Вклад изменений обмена железа в патогенез хронических диффузных заболеваний печени

Цель. Оценить роль изменений обмена железа в патогенезе хронических диффузных заболеваний печени (ХДЗП). Оценка прогрессирования фиброза печени и наиболее значимых по влиянию на него факторов остается актуальной задачей современной медицины. Определенный интерес с точки зрения комплексного подхода к изучению механизмов развития и прогрессирования фиброза представляет определение сывороточных маркеров обмена железа.

Материалы и методы. Обследовано 170 пациентов с ХДЗП: 150 – с хроническим вирусным гепатитом С и 20 – с алкогольным циррозом печени (АЦП). Исследовали показатели обмена железа и функциональные печеночные биохимические тесты. Выраженность фиброза печени при гепатите оценивали с помощью показателя плотности печени, выраженного по шкале METAVIR, по данным ультразвуковой эластографии (Fibroscan 502, Echosens, Франция), рассчитывали показатель скорости развития фиброза по методу Т. Poynard. Контрольная группа состояла из 100 человек.

Результаты. Выявлено достоверное увеличение концентрации ферритина в крови при хроническом гепатите до 107,9 [31;250] нг/мл по сравнению с группой контроля (22,0 [11; 33] нг/мл) и до 325,8 [209; 401] нг/мл у больных АЦП. Уровень ферритина коррелировал с выраженностью синдромов цитолиза и холестаза, со стадией фиброза (r = 0,35, р = 0,02) и скоростью развития фиброза печени (r = 0,23; р = 0,04).

Выводы. Прогрессирование фиброза в цирроз при ХДЗП взаимосвязано с нарушением обмена железа в виде повышения концентрации ферритина, который коррелирует с показателями тяжести поражения печени, что свидетельствует о непосредственном участии нарушений обмена железа в патогенезе ХДЗП.