Эволюция холестериновой концепции атерогенеза: от Аничкова до наших дней

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

В обзоре рассматривается развитие холестериновой концепции атерогенеза, начиная с классических исследований Аничкова и Халатова, впервые вызвавших атеросклероз у кроликов путем скармливания им холестерина, до наших дней. Авторы обзора делают заключение, что на фоне современных данных о наличии в крови различных классов липопротеидов, включая антиатерогенные, об участии в атерогенезе перекисно-модифицированных липопротеидов низкой плотности, различных клеток крови и сосудистой стенки и большого числа других факторов холестериновая концепция атерогенеза не потеряла своего значения. Более того, холестерин-снижающая терапия занимает ведущее место в первичной и вторичной профилактике коронарной болезни сердца и других клинических проявлений атеросклероза, а также в их лечении.

Об авторах

А. Н. Климов

Научно-исследовательский институт экспериментальной медицины РАМН

Автор, ответственный за переписку.
Email: shabanov@mail.rcom.ru

академик РАМН

Россия, Санкт-Петербург, 197376, ул. Акад. Павлова, 12

В. А. Нагорнев

Научно-исследовательский институт экспериментальной медицины РАМН

Email: shabanov@mail.rcom.ru

академик РАМН

Россия, Санкт-Петербург, 197376, ул. Акад. Павлова, 12

Список литературы

  1. Аничков Н. Н. Новые данные по вопросу о патологии и этиологии атеросклероза (артериосклероза) // Русский врач. 1915. № 8. С. 184-186; № 9. С. 207-211.
  2. Аничков Н. Н. Об экспериментальном атеросклерозе // Арх. биол. наук. 1932. Т. 32. С. 4-20.
  3. Иммунореактивность и атеросклероз / Под ред. А.Н. Климова. Л.: Медицина, 1986.
  4. Климов А. Н., Нагорнев В. А. Клеточные и молекулярные механизмы транспорта липопротеидов в артериальную стенку при атеросклерозе // Усп. совр. биол. 1984. Т. 98. № 4. С. 73-89.
  5. Синицина Т. А. Экспериментальный атеросклероз коронарных артерий сердца. Л.: Медицина, 1964.
  6. Цинзерлинг В. Д. Морфология атеросклероза человека // Клин. мед. 1937. Т. 15. С. 521-527.
  7. Albers J. J., Tollefson J. Н., Chen С., Steinmet: A. Isolation and characterization of human plasma lipid transfer proteins // Atherosclerosis. 1984. Vol. 4. P. 49-58.
  8. Anitschkov N. N., Chalatov S. Uber experimentelle Cholestrerinsteatose und ihre Bedeutung für die Entstehung einiger pathologischer Prozesse // Zbl. allg. Path. Anat. 1913. Bd. 24. S. 1-9.
  9. Aupeix K., Weltin D., Mejia J. E. el al. Oxysterol-induced apoptosis in human monocytic cell lines // Immunobiology. 1995. Vol. 194. P. 415-428.
  10. Barth J. D., Hodis H. N. The atherosclerosis regression trials - is it all good news? // Lipids: Current Perspectives / Ed. by D.J. Betteridge. London : Martin Dunitz, 1996. Vol. 3. P. 245-257.
  11. Benditt E. P. Benditt J. M. Evidence for monoclonal origin of human atherosclerotic plaques // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1973. Vol. 70. P. 1753-1756.
  12. Betteridge D. J. Cholesterol lowering and secondary prevention of CHD - the evidence of benefit is unequivocal // Lipids: Current Perspectives / Ed. by DJ. Betteridge. London: Martin Dunitz. 1996. Vol. 3. P. 261-271.
  13. Brown A. J., Jessup W. Oxysterols and atherosclerosis//Atherosclerosis. 1999. Vol. 142. P. 1-28.
  14. Brown M. S., Goldstein J. L. Lipoprotein metabolism in the macrophage: implications for cholesterol deposition in atherosclerosis // Ann. Rev. Biochem. 1983. Vol. 52. P. 223-261.
  15. Constantinides P. Experimental Atherosclerosis. Amsterdam: Elsevier, 1965.
  16. Davignon J. The pleiotropic effects of drugs affecting lipid metabolism / Ed. by B. Jacotot, D. Mathe, J. Fruchart. Atherosclerosis XL Singapore: Elsevier Science, 1998. P. 63-77.
  17. Dayton S., Hashimoto S. Recent advances in molecular pathology: A review. Cholesterol flux and metabolism in arterial tissue and in atheroma // Exp. Mol. Pathol. 1970. Vol. 13. P. 253-268.
  18. Fredrickson D. S., Levy R. I., Lees R. S. Fat transport in lipoproteins - an integrated approach to mechanisms and disorders // N. Engl. J. Med. 1967. Vol. 276. P. 34-42, 94-103, 148-156, 215-225, 273-281.
  19. Glomset J. The plasma lecithin: cholesterol acyltransferase reaction // J. Lipid Res. 1968. Vol. 9. P. 155-167.
  20. Gofman J. W., Rubin L., McGinley J. P., Jones H. B. Hyperlipoproteinemia // Am. J. Med. 1954. Vol. 17. P. 514-520.
  21. Goldstein J. S., Brown M. S. Receptor-mediated endocytosis: concepts emerging from the LDL receptor system // Ann. Rev. Cell. Biol. 1985. Vol. I. P. 1-39.
  22. Goodman D. S., Deykin D., Shiratori T. The formation of cholesterol esters with rat liver enzymes // J. Biol. Chern. 1964. Vol. 239. P. 1335-1345.
  23. Haust D., Balis J., More R Electron microscopic study of intimal lipid accumulations in human aorta and their pathogenesis // Circulation. 1962. Vol. 26. P. 656-671.
  24. Haust D. The morphogenesis and fate of potential and early atherosclerotic lesions in man // Human Pathol. 1971. Vol. 2. P. 1-29.
  25. Jackson R. L., Morrisett J. D., Gotto A. M. Lipoprotein structure and metabolism // Physiol. Rev. 1976. Vol. 56. P. 259-316.
  26. Klimov A. N., Petrova-Maslakova L. G., Rodionova L. P. Sinitzina T. A. Atherosclerosis induced experimentally by repeated intravenous administration of hypercholesterolemic serum and of lipoproteins // Reticuloendothelial System and Atherosclerosis / Ed. by N. R. Di Luzio, R. Paoletti. New York: Plenum Press, 1967. P. 442-450.
  27. Klimov A. N., Nagornev V. A. Mechanisms of lipoprotein penetration into the arterial wall leading to development of atherosclerosis I/ Atherosclerosis Rev. 1983. Vol. 11. P. 107-156.
  28. Klimov A. N., Denisenko A. D., Popov A. V. et al. Lipoprotein-antibody immune complexes: their catabolism and role in foam cell formation // Atherosclerosis. 1985. Vol. 58. P. 1-15.
  29. Kruth H. S. The fate of lipoprotein cholesterol entering the arterial wall // Curr. Opin. Lipidol. 1997. Vol. 8. P. 246-252.
  30. Kosykh V. A., Lankin V. Z., Podrez E. A. et al. Very low density lipoprotein secretion by cultured hepatocytes of rabbits fed purified or autoxidized cholesterol // Lipids. 1989. Vol. 24. P. 109-115.
  31. Law M. R., Wald N. J., Thompson S. G. By how much and how quickly does reduction in serum cholesterol concentration lower risk of ischemic heart disease? // Br. Med. J. 1994. Vol. 308. P. 367-372.
  32. Libby P., Hansson G. K. Involvement of the immune system in human atherogenesis: current knowledge and unanswered questions // Lab. Invest. 1991. Vol. 64. P. 5-15.
  33. Lizard G., Deckert V., Dubretz L. et al. Induction of apoptosis in endothelial cells treated with cholesterol oxides // Am. J. Pathol. 1996. Vol. 148. P. 1625-1638.
  34. Mahley R. W., Innerarity T. L., Weisgraber K. H. Alteration in metabolic activity of plasma lipoproteins following selective chemical modification of the apoproteins // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1980. Vol. 348. P. 265-280.
  35. Miller G. J., Miller N. E. Plasma high density lipoprotein concentration and development of ischemic heart disease // Lancet. 1975. Vol. 1. P. 16-19.
  36. Midler C. Xanthomatosis, hypercholesterolemia, angina pectoris // Acta Med. Scand. 1938. Suppl. 89. P. 75-84.
  37. Sacks F. M., Pfeffer M. A., Moyle L. A. et al. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels // N. Engl. J. Med. 1996. Vol. 335. P. 1001-1009.
  38. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease. The Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) // Lancet. 1994. Vol. 344. P. 1383-1389.
  39. Stein Y., Stein O. Lipid synthesis and degradation and lipoprotein transport in mammalian aorta H Atherogenesis: Initiating Factors. Ciba Foundation Symposium 12 (New Series). Amsterdam: Associated Sci. Publ., 1973. P. 165-184.
  40. Steinberg D. Metabolism of lipoproteins and their role in the pathogenesis of atherosclerosis // Atheroscler. Rev. 1988. Vol. 18. P. 1-23.
  41. Steinberg D., Parthasarathy S., Carew T. E. et al. Beyond cholesterol: modifications of low-density lipoproteins that increase its atherogenicity // N. Engl. J. Med. 1989. Vol. 320. P. 915-924.
  42. Swartz G. M., Gentry M. K., Amende L. M. et al. Antibodies to cholesterol // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1988. Vol. 85. P. 1902-1906.
  43. Taylor С. В, Peng S. K., Werthessen N. T. et al. Spontaneously occurring angiotoxic derivatives of cholesterol // Am. J. Clin. Nutr. 1979. Vol. 32. P. 40-57.
  44. The Long-term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease (LIPID) Study Group. Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels // N. Engl. J. Med. 1998. Vol. 339. P. 1349-1358.
  45. Thompson G. R. Handbook of Hyperlipidaemia. London: MSD, 1989.
  46. Vercellotti G. Infectious agents that play a role in atherosclerosis and vasculopathies. What are they? What do we do about them? // Can. J. Cardiol. 1999. Vol. 15. Supl. В. P. 13B-15B.
  47. Watanabe Y. Serial inbreeding of rabbits with hereditary hyperlipidemia (WHHL-rabbit): incidence and development of atherosclerosis and xanthoma // Atherosclerosis. 1980. Vol. 36. P. 261-268.
  48. West of Scotland Coronary Prevention Study Group. Influence of pravastatin and plasma lipids on clinical events in the West of Scotland Coronary Prevention Study (WOSCOPS) // Circulation. 1998. Vol. 97. P. 1440-1445.
  49. Windaus A. Uber den Gehalt normaler und atheromatoser Aorten an Cholesterin und Cholesterinestern // Hoppe Seylers Z. Physiol. Chern. 1910. Bd. 67. S. 174-176.
  50. Yin J., Chaufour X., McLachlan C. et al. Apoptosis of vascular smooth muscle cells induced by cholesterol and its oxides in vitro and in vivo // Atherosclerosis. 2000. Vol. 148. P. 365-374.
  51. Zilversmit D. B. Cholesterol flux in the atherosclerotic plaque // Ann. N. Y. Acad. Sci. USA. 1968. Vol. 149. P. 710-724.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Эко-Вектор, 2001



Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».