Медицинский академический журнал
type: channel
description: ISSN (print): 1608-4101, ISSN (online): 2687-1378 Учредители: Институт экспериментальной медицины, ООО "Эко-Вектор" Главный редактор: Софронов Генрих Александрович, академик РАН, д-р мед. наук, профессор Периодичность / доступ: 4 выпуска в год / подписка Входит в: Белый список (3 уровень), перечень ВАК, РИНЦ
publisher: Eco-Vector
language: ru-RU
publication name: Медицинский академический журнал
issn: 1608-4101
copyright: Направляя рукопись статьи для публикации в данном журнале, авторы соглашаются со следующим: авторы сохраняют за собой авторские права на произведение и предоставляют издателю исключительную лицензию на публикацию и распространение произведения; авторы сохраняют за собой право на распространение произведения в соответствии с условиями политики самоархивирования, принятой в журнале (см. подробнее); направляемая авторами в редакцию рукопись будет принята к публикации только по решению редакционной коллегии и главного редактора — в соответствии с правилами отбора контента в данном журнале (см. подробнее); опубликованное в журнале произведение будет распространяться в печатном и электронном виде по подписке или на условиях открытого доступа по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International (CC BY-NC-ND 4.0) — по решению издателя или в соответствии с отдельным договором издателя с авторским коллективом. Передаваемая авторами исключительная лицензия позволяет издателю использовать произведение следующими способами: воспроизведение статьи или ее отдельной части, а также метаданных статьи на русском и иностранных языках в любой материальной форме, в том числе на бумажном и электронном носителе в виде отдельного произведения в журналах и/или базах данных (локальных или в сети Интернет) издателя и/или иных лиц, по усмотрению издателя; распространение статьи или ее отдельной части, а также метаданных статьи на русском и иностранных языках на любом носителе в составе журнала и/или базах данных издателя или иных лиц, по усмотрению издателя, или в виде самостоятельного произведения по всему миру на условиях открытого доступа или за плату без выплаты вознаграждения авторам; доведение статьи или отдельной ее части, а также метаданных статьи на русском и иностранных языках до всеобщего сведения таким образом, что любое лицо может получить доступ к статье из любого места и в любое время по собственному выбору (в том числе через Интернет); выдача ра…
items: Эпигенетические изменения при посттравматическом стрессовом расстройстве: возможности и ограничения эпигенетической терапии
items: Разработка живой гриппозной вакцины на основе химерной молекулы гемагглютинина для защиты против обеих линий вируса гриппа B
items: Дифференцировка макрофагов в присутствии анафилатоксина С3а: влияние на эффероцитоз
items: Экзосомы способствуют доставке мРНК и миРНК с помощью катионных липосом 2X3-DOPE в мезенхимные клетки сердца крыс in vitro
items: Маркеры галогенирующего стресса и нетоза у больных сахарным диабетом 2-го типа
items: Характеристики функционального состояния нейтрофилов периферической крови у пациентов с люминальным раком молочной железы
items: Воздействие кисспептина-10 на половую активность у самцов крыс после действия рестрикционного стресса
items: Молекулярные механизмы, вовлеченные в реализацию анальгетических эффектов 1-дезамино-8-D-аргинин-вазопрессина при термическом воздействии и электрокожном раздражении у крыс
items: Изменение спектра внеклеточных везикул, продуцируемых клетками линии ТНР-1 при поляризации в направлении M1- или M2-макрофагов
items: Сравнительный анализ основных факторов патогенеза воспалительных заболеваний кишечника в моделях in vitro и in vivo
items: Кто Вы, профессор Петрова?

Эпигенетические изменения при посттравматическом стрессовом расстройстве: возможности и ограничения эпигенетической терапии
type: item
description: В последние десятилетия во всем мире нарастающее давление экстремальных стрессогенных воздействий, угрожающих жизни индивидуума, существенно повысило частоту психических и поведенческих расстройств. Одно из наиболее тяжелых последствий переживания психотравмирующих ситуаций — развитие посттравматического стрессового расстройства. Применяемые в настоящее время терапевтические подходы помогают лишь небольшой части таких пациентов, и достаточно часто наблюдается высокий уровень отсутствия ответа и рецидивов. Возможными причинами неэффективности терапии в данном случае являются не только генетические, но и эпигенетические факторы, которые могут определять индивидуальные особенности фармакокинетики и фармакодинамики используемых препаратов. В обзоре описаны эпигенетические механизмы, которые могут обусловливать индивидуальные различия в резистентности, риске развития и тяжести течения посттравматического стрессового расстройства. В краткой форме изложена информация о роли метилирования ДНК, модификаций гистонов, некодирующих РНК, ремоделирования хроматина и пространственной архитектуры генома при посттравматических и связанных со стрессом расстройств. Приведены данные о потенциальном использовании эпигенетических модификаций в качестве биомаркеров травматического стресса и факторов, отвечающих за наследование потомками негативных последствий психогенной травмы, перенесенной родителями. Обсуждаются возможности применения и ограничения эпигенетической терапии посттравматических стрессовых расстройств.
creator: Ирина Олеговна Сучкова
creator: Евгений Львович Паткин
creator: Сергей Георгиевич Цикунов
creator: Генрих Александрович Софронов
rights: © Эко-Вектор, 2025 https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
license: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
date: 2025-07-14
publication date: 2025-07-14
volume: 25
number: 2
starting page: 5
ending page: 32
doi: 10.17816/MAJ632018

Разработка живой гриппозной вакцины на основе химерной молекулы гемагглютинина для защиты против обеих линий вируса гриппа B
type: item
description: Обоснование. Разработка универсальной гриппозной вакцины остается важнейшей задачей для расширения спектра защиты от различных штаммов вируса гриппа. В настоящее время стратегии создания вакцин против вируса гриппа типа B развиты недостаточно по сравнению с вакцинами против вируса гриппа типа A. Цель — оценка эффективности использования химерных штаммов живой гриппозной вакцины для индукции гуморального иммунного ответа, направленного на консервативные антигенные участки вируса гриппа типа B. Методы. Был сконструирован химерный белок гемагглютинин, включающий в себя глобулярный домен от вируса B/Brisbane/60/2008 (линия B/Виктория) и стеблевой домен от вируса B/Phuket/3073/2013 (линия B/Ямагата). Химерный ген гемагглютинина был встроен в штамм живой гриппозной вакцины на основе донора аттенуации B/СССР/60/69. Мышей иммунизировали последовательно классической живой гриппозной вакциной и рекомбинантным штаммом с химерной молекулой гемагглютинина. Оценивали гуморальный иммунный ответ и перекрестную защиту от гомологичных и гетерологичных штаммов вируса гриппа типа B. Результаты. Химерный гемагглютинин не препятствовал репликации и сборке вакцинного вируса. Последовательная вакцинация индуцировала выраженный гуморальный иммунный ответ и обеспечивала защиту от гомологичных и гетерологичных штаммов вируса гриппа типа B у мышей. Заключение. Живая гриппозная вакцина типа B, экспрессирующая химерный гемагглютинин, — перспективный кандидат для расширения спектра защиты от вирусов гриппа типа B и может способствовать разработке более эффективной гриппозной вакцины.
creator: Пэй Фон Вон
creator: Екатерина Алексеевна Степанова
creator: Екатерина Андреевна Баженова
creator: Светлана Александровна Донина
creator: Лариса Георгиевна Руденко
creator: Ирина Николаевна Исакова-Сивак
rights: © Эко-Вектор, 2025 https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
license: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
date: 2025-06-26
publication date: 2025-06-26
volume: 25
number: 2
starting page: 33
ending page: 46
doi: 10.17816/MAJ636873

Дифференцировка макрофагов в присутствии анафилатоксина С3а: влияние на эффероцитоз
type: item
description: Обоснование. Макрофаги — уникальные клетки, профессиональные фагоциты, которые принимают участие во врожденном и адаптивном иммунном ответе. Это возможно благодаря функциональной пластичности макрофагов, то есть их способности приобретать различные фенотипы. Переключение между подтипами при взаимодействии макрофагов с другими элементами иммунитета называется поляризацией. Анафилатоксин С3а оказывает влияние на поляризацию макрофагов. Вместе с тем в зависимости от поляризации у макрофагов наблюдается различная фагоцитарная активность. Поскольку влияние С3а на макрофаги имеет противоречивый характер, решение вопроса о действии С3а на фагоцитоз в целом и эффероцитоз макрофагов в частности представляет особый интерес. Цель — исследование влияния анафилатоксина С3а на эффероцитоз макрофагами М0 и М2. Методы. Эксперименты проводили с использованием мононуклеарных клеток периферической крови человека. Макрофаги дифференцировали в присутствии С3а, поляризацию по фенотипу М2 проводили с использованием интерлейкина-4. Для регистрации эффероцитоза использовали конфокальную микроскопию, фагоцитоза — проточную цитофлуориметрию. Для оценки экспрессии генов рецепторов эффероцитоза mertk, axl, tyro3 использовали полимеразную цепную реакцию с обратной транскрипцией в реальном времени. Результаты. Макрофаги М2 обладают большей способностью к эффероцитозу по сравнению с макрофагами М0. Анафилатоксин С3а не влияет на фагоцитоз мертвых бактерий Escherichia coli, но ингибирует фагоцитоз апоптотических клеток как у неполяризованных макрофагов М0, так и у альтернативно активированных макрофагов M2. Также было показано, что С3а снижает экспрессию гена рецептора Tyro 3 как у макрофагов М0, так и у макрофагов М2. Заключение. Анафилатоксин С3а оказывает угнетающее действие на эффероцитоз, что, вероятно, реализуется через регуляцию процессов распознавания апоптотических клеток.
creator: Александра Андреевна Дмитриева
creator: Анна Андреевна Иванова
creator: Александра Валентиновна Бурнусуз
creator: Сергей Владимирович Орлов
rights: © Эко-Вектор, 2025
date: 2025-06-17
publication date: 2025-06-17
volume: 25
number: 2
starting page: 47
ending page: 54
doi: 10.17816/MAJ631340

Экзосомы способствуют доставке мРНК и миРНК с помощью катионных липосом 2X3-DOPE в мезенхимные клетки сердца крыс in vitro
type: item
description: Обоснование. Доставка нуклеиновых кислот в мезенхимные стволовые клетки, используемые в качестве модельных объектов в экспериментах in vitro или терапевтических средств в регенеративной медицине и онкологии, — активно разрабатываемая задача. Существующие невирусные системы доставки либо недостаточно высокоэффективны, либо высокотоксичны для клеток, что требует разработки новых носителей для трансфекции мезенхимных стволовых клеток. Цель — показать возможность доставки модельных матричных РНК и малых интерферирующих РНК в мезенхимные стволовые клетки сердца крысы in vitro при помощи оригинальных катионных липосом 2X3-DOPE (1:3 мольн.), а также оценить влияние экзосом в составе гибридных наночастиц с 2X3-DOPE на эффективность доставки РНК. Методы. Для выделения экзосом использовали стандартную методику ультрацентрифугирования с последующей характеристикой полученных везикул методами вестерн-блоттинга, просвечивающей электронной и атомно-силовой микроскопии, измерение гидродинамического диаметра методом динамического рассеяния света. Малые интерферирующие РНК были получены в ходе химического синтеза, для получения матричных РНК использовали метод in vitro транскрипции. Комплексы липосом или гибридных наночастиц с РНК формировали путем смешивания компонентов, параметры полученных частиц оценивали методами динамического рассеяния света и атомно-силовой микроскопии. Для оценки эффективности доставки РНК в мезенхимные стволовые клетки сердца крысы из здорового и ишемизированного миокарда использовали флуоресцентную микроскопию, лазерную сканирующую конфокальную микроскопию, а также проточную цитофлуориметрию. Результаты. Были получены и охарактеризованы комплексы катионных липосом 2X3-DOPE (1:3 мольн.) с матричной РНК и 2X3-DOPE, содержащими DSPE-PEG2000 (0,62 моль%), с малыми интерферирующими РНК, а также комплексы соответствующих гибридных наночастиц с матричной РНК или малыми интерферирующими РНК. Было показано, что катионные липосомы 2X3-DOPE малоэффективны для доставк…
creator: Олеся Вячеславовна Довбыш
creator: Вера Валерьевна Высочинская
creator: Нина Владимировна Гаврилова
creator: Павел Михайлович Докшин
creator: Екатерина Геннадьевна Никитина
creator: Александр Сергеевич Клочев
creator: Екатерина Александровна Елпаева
creator: Ольга Андреевна Добровольская
creator: Елена Васильевна Шмендель
creator: Михаил Александрович Маслов
creator: Яна Александровна Забродская
rights: © Эко-Вектор, 2025 https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
license: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
date: 2025-06-30
publication date: 2025-06-30
volume: 25
number: 2
starting page: 55
ending page: 67
doi: 10.17816/MAJ641910

Маркеры галогенирующего стресса и нетоза у больных сахарным диабетом 2-го типа
type: item
description: Обоснование. Миелопероксидаза лейкоцитов катализирует образование активных форм галогенов, которые, окисляя и хлорируя биомолекулы, способствуют развитию галогенирующего стресса. Миелопероксидаза — это ключевой фермент в составе нейтрофильных внеклеточных ловушек при нетозе. Есть основания предполагать, что в условиях гипергликемии у больных сахарным диабетом 2-го типа развивается галогенирующий стресс и нетоз, которые способствуют прогрессированию заболевания и его осложнений. Цель — оценить содержание в крови больных сахарным диабетом 2-го типа маркеров галогенирующего стресса (миелопероксидазы, хлорированного альбумина) и нетоза (нейтрофильных внеклеточных ловушек). Методы. В исследование включали пациентов, имеющих ранее поставленный диагноз «сахарный диабет 2-го типа». Миелопероксидазу и хлорированный альбумин регистрировали в плазме крови методом иммуноферментного анализа. Подсчет нейтрофильных внеклеточных ловушек производили с использованием светового микроскопа на стандартизованных мазках цельной крови, окрашенных по Романовскому. Результаты. Показано, что в крови больных сахарным диабетом 2-го типа достоверно увеличивается по сравнению с группой здоровых добровольцев содержание миелопероксидазы и хлорированного альбумина, что служит признаком развития галогенирующего стресса. Вместе с тем в крови больных сахарным диабетом 2-го типа зарегистрировано достоверное увеличение концентрации нейтрофильных внеклеточных ловушек по сравнению с контрольной группой здоровых добровольцев как в отсутствие активатора — форбол-12-миристат-13-ацетата, так и после его добавления в кровь, что свидетельствует об активации нетоза при сахарном диабете 2-го типа. Заключение. Полученные результаты подтверждают гипотезу, что галогенирующий стресс, обусловленный чрезмерным увеличением концентрации/активности миелопероксидазы в крови, сопровождает развитие сахарного диабета 2-го типа, способствуя прогрессированию этого заболевания и его осложнений.
creator: Виктор Андреевич Иванов
creator: Алексей Викторович Соколов
creator: Николай Петрович Горбунов
creator: Елена Владимировна Михальчик
creator: Лилия Юрьевна Басырева
creator: Наталья Владимировна Галкина
creator: Анна Петровна Галкина
creator: Яна Борисовна Хорошилова
creator: Татьяна Александровна Русакова
creator: Сергей Андреевич Гусев
creator: Олег Михайлович Панасенко
rights: © Эко-Вектор, 2025 https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
license: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
date: 2025-06-23
publication date: 2025-06-23
volume: 25
number: 2
starting page: 68
ending page: 75
doi: 10.17816/MAJ642420

Характеристики функционального состояния нейтрофилов периферической крови у пациентов с люминальным раком молочной железы
type: item
description: Обоснование. Нейтрофилы играют критически важную роль в развитии опухоли, а их функциональное состояние может служить прогностическим маркером. Однако функциональные характеристики нейтрофилов периферической крови, такие как хемотаксис и склонность к нетозу, у пациенток с люминальным раком молочной железы изучены недостаточно. Исследование этих параметров может дать новые сведения о механизмах прогрессии заболевания и реакции на терапию. Цель — проведение анализа хемотаксической активности нейтрофилов и склонность к нетозу в образцах крови пациенток с местно-распространенным люминальным раком молочной железы, проходящих лечение (неоадъювантную химиотерапию) в Московском клиническом научном центре им. А.С. Логинова. Методы. Исследование проводили на образцах крови шести пациенток с III стадией люминального B, HER2-негативного рака молочной железы до начала и через два месяца противоопухолевой терапии. В качестве контроля использовали образцы крови здоровых взрослых добровольцев. Работа выполнена с использованием методов флуоресцентной микроскопии для хемотаксиса нейтрофилов при росте тромбов и количества внеклеточных ДНК-ловушек нейтрофилов по реакции с Hoechst 33342 и антителами против миелопероксидазы и нейтрофильной эластазы в мазках богатой лейкоцитами плазмы крови. Результаты. До начала неоадъювантной терапии уровень нетоза значимо повышен (30±14% против 4,6±3,4% у здоровых доноров), при этом у большинства пациенток на терапии происходит снижение его уровня (17±17%). Скорость движения нейтрофилов повышена у некоторых пациенток (0,17±0,06 против 0,113±0,009 мкм/с у здоровых доноров) и снижаются на терапии (0,10±0,03 мкм/с). При этом количество ассоциированных с тромбами нейтрофилов снижается на терапии (25±18 против 61±23) даже у пациентов с нейтроцитозом. Заключение. Впервые показано, что у пациенток с люминальным В, HER2-негативным раком молочной железы скорость хемотаксиса нейтрофилов отклоняется от нормы; при этом их адгезия понижена, а нейтрофилы периферичес…
creator: Юлия Джессика Дмитриевна Коробкина
creator: Екатерина-Ива Александровна Адаманская
creator: Наталья Ивановна Польшина
creator: София Владимировна Галкина
creator: Тимур Ильдарович Кадыров
creator: Николай Петрович Горбунов
creator: Алексей Викторович Соколов
creator: Людмила Григорьевна Жукова
creator: Анастасия Никитична Свешникова
rights: © Эко-Вектор, 2025 https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
license: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
date: 2025-06-24
publication date: 2025-06-24
volume: 25
number: 2
starting page: 76
ending page: 84
doi: 10.17816/MAJ641688

Воздействие кисспептина-10 на половую активность у самцов крыс после действия рестрикционного стресса
type: item
description: Обоснование. Половые дисфункции имеют высокую социальную значимость, а их устойчивый рост актуализирует поиск новых фармакологических мишеней для коррекции. Психические стрессы — причина снижения половой активности. Ранее установлено влияние стресса при предъявлении хищника на половую мотивацию самцов крыс, что проявлялось в снижении исследовательской активности в отношении самки в эструсе. Нейропептид кисспептин регулирует гипоталамо-гипофизарно-гонадную систему и принимает участие в модуляции полового поведения. Цель — оценить влияние кисспептина-10 при центральном и периферическом введении на половое поведение крыс после рестрикционного стресса. Методы. Рестрикционному стрессу подвергали самцов крыс Вистар. Для оценки полового поведения самца помещали в клетку к самке в фазе эструса. Фиксировали латентное время подхода к самке и количество садок на самку в течение 3 мин. Результаты. Латентное время подхода к самке у стрессированных животных увеличивалось в 1,3 раза (p <0,01) по сравнению с интактным контролем. После интраназального введения кисспептина-10 латентное время снижалось в 1,4 раза по сравнению с контролем (p <0,05) и в 1,8 раза по сравнению со стрессированной группой без введения препарата (p <0,001). После однократного внутрибрюшинного введения кисспептина-10 латентное время снижалось в 2 раза по сравнению с контролем (p <0,01) и в 2,6 раза по сравнению со стрессированной группой без введения препарата (p <0,001). После курса интраназального введения кисспептина-10 латентное время снижалось в 2,4 раза в сравнении с контролем (p <0,01) и в 3 раза в сравнении со стрессированной группой без введения препарата (p <0,001). После курса введения кисспептина-10 внутрибрюшинно латентное время снижалось в 2 раза (p <0,05) в сравнении с контролем и в 2,4 раза по сравнению со стрессированной группой без введения препарата (p <0,01). После однократного введения кисспептина-10 внутрибрюшинно увеличивалось количество садок на самку в 3,3 раза в сравнении с контролем…
creator: Владанка Александровна Гольц
creator: Андрей Андреевич Лебедев
creator: Евгений Рудольфович Бычков
creator: Анастасия Павловна Перова
creator: Сарнг Саналович Пюрвеев
creator: Мария Владимировна Литвинова
creator: Алекбер Азизович Байрамов
creator: Анна Геннадьевна Пшеничная
creator: Владимир Васильевич Русановский
creator: Артемий Русланович Ислентьев
creator: Алина Дмитриевна Ежова
creator: Вера Олеговна Ефимова
creator: Лада Юрьевна Скрипчак
creator: Наталья Дмитриевна Надбитова
creator: Андрей Юрьевич Юров
creator: Петр Дмитриевич Шабанов
rights: © Эко-Вектор, 2025
date: 2025-06-30
publication date: 2025-06-30
volume: 25
number: 2
starting page: 85
ending page: 93
doi: 10.17816/MAJ630598

Молекулярные механизмы, вовлеченные в реализацию анальгетических эффектов 1-дезамино-8-D-аргинин-вазопрессина при термическом воздействии и электрокожном раздражении у крыс
type: item
description: Обоснование. Известны обезболивающие свойства аргинин-вазопрессина и его синтетического аналога, 1-дезамино-8-D-аргинин-вазопрессина. В то же время применение нейропептида в клинической практике затруднено из-за возможного развития побочных эффектов. Изучение молекулярных механизмов и эффектов 1-дезамино-8-D-аргинин-вазопрессина при коррекции различных видов боли позволит выявить новые терапевтические мишени и определить условия безопасного применения пептида. Цель ― оценка влияния вазопрессина 1-дезамино-8-D-аргинин-вазопрессина на болевую чувствительность при интраназальном введении, содержание моноаминов и нейротрофического фактора мозга (BDNF) в теменной коре и спинном мозге при тепловом раздражении и электрокожной стимуляции у крыс. Методы. 1-Дезамино-8-D-аргинин-вазопрессин вводили интраназально в модели термической боли по 0,002 мкг/сут (0,01 мкг/курс) и 2 мкг/сут (10 мкг/курс); при электрокожном раздражении ― по 0,02 мкг/сут (0,1 мкг/курс) и 2 мкг/сут (10 мкг/курс). Содержание кортикостерона в сыворотке крови и BDNF в теменной коре и спинном мозге оценивали с помощью иммуноферментного анализа. Уровни норадреналина (NE), дофамина (DA), серотонина (5-HT) и их метаболитов — 3,4-дигидроксифенилуксусной кислоты (DOPAC), гомованилиновой кислоты (HVA), 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-HIAA) — в мозге определяли с использованием высокоэффективной жидкостной хроматографии. Результаты. 1-Дезамино-8-D-аргинин-вазопрессин снижал болевую чувствительность независимо от вида боли и вводимых доз. Участие моноаминов и BDNF в обезболивающих эффектах зависело от вида воздействия и дозы препарата. В реализацию аналгезии в модели термической боли были вовлечены NE и BDNF на супраспинальном и спинальном уровнях, 5-HT ― на уровне спинного мозга. При электрокожном раздражении в обезболивание вносили вклад DA и 5-HT на супраспинальном уровне, 5-HT, DA и NE ― на спинальном уровне. 1-Дезамино-8-D-аргинин-вазопрессин не влиял на уровни кортикостерона в крови у крыс при разных видах б…
creator: Александра Александровна Никитина
creator: Светлана Георгиевна Белокоскова
creator: Сергей Георгиевич Цикунов
rights: © Эко-Вектор, 2025
date: 2025-06-17
publication date: 2025-06-17
volume: 25
number: 2
starting page: 94
ending page: 97
doi: 10.17816/MAJ629965

Изменение спектра внеклеточных везикул, продуцируемых клетками линии ТНР-1 при поляризации в направлении M1- или M2-макрофагов
type: item
description: Обоснование. Макрофаги способны секретировать внеклеточные везикулы, обладающие широким спектром биологических эффектов, включая модуляцию иммунного ответа при патологических состояниях. Цель — сравнить качественный и количественный состав внеклеточных везикул, продуцируемых клетками линии ТНР-1, в зависимости от концентрации и длительности активации форбол-12-миристат-13-ацетатом и направления поляризации в М1- или М2- макрофаги. Методы. Клетки линии THP-1 активировали разными концентрациями форбол-12-миристат-13-ацетата (100 и 10 нг/мл). Поляризацию клеток в М1-макрофаги осуществляли обработкой IFN-γ и LPS, в М2 — IL-4 и IL-13. Клетки и их внеклеточные везикулы иммунофенотипировали по CD80, CD64, HLA-DR, CD206, CD209 и CD163. В клетках оценивали относительную экспрессию генов IL-1β, IL-6, IL-8, IL-12p40, TNFα, CXCL10, CD163, CD206, CCL22, IL-10, FN и GAPDH. Размер и концентрацию внеклеточных везикул оценивали методом анализа траектории наночастиц. Дополнительно белковый состав внеклеточных везикул оценивали по наличию тетраспаниновых рецепторов (CD9, CD63, CD82 и CD81) и белка флотиллина-1. Результаты. Активация клеток высокими дозами форбол-12-миристат-13-ацетата с последующей поляризацией в направлении М1 по сравнению с М2 приводила к увеличению экспрессии CD80, CD209 и CD163. Вне зависимости от примененного протокола активации поляризации клетки ТНР-1 распределялись по результатам дискриминантного анализа уровня экспрессии генов на обособленные компактные кластеры. Активация клеток сопровождалась увеличением продукции внеклеточных везикул более чем в 10 раз. После активации высокими дозами форбол-12-миристат-13-ацетата последующая поляризация в направлении М1 приводила к секреции наибольшего количества внеклеточных везикул (188×108 [185×108; 202,5×108] частиц/мл) более крупного размера (134±6,1 нм) и экспрессирующих CD63 и CD82. Однако содержание в них флотиллина-1 было пониженным. Заключение. Таким образом, активация клеток ТНР-1 высокими дозами форбол-12-мири…
creator: Дарина Борисовна Самбур
creator: Ольга Викторовна Калинина
creator: Артур Даниилович Акино
creator: Полина Валерьевна Тирикова
creator: Ксения Дмитриевна Зубкова
creator: Ирина Ильинична Дрейзис
creator: Артем Аркадьевич Рубинштейн
creator: Андрей Сергеевич Трулев
creator: Игорь Владимирович Кудрявцев
creator: Алексей Сергеевич Головкин
rights: © Эко-Вектор, 2025
date: 2025-06-30
publication date: 2025-06-30
volume: 25
number: 2
starting page: 98
ending page: 111
doi: 10.17816/MAJ639999

Сравнительный анализ основных факторов патогенеза воспалительных заболеваний кишечника в моделях in vitro и in vivo
type: item
description: Обоснование. Для воспалительных заболеваний кишечника характерно наличие воспаления в слизистой оболочке кишечника и повышенная проницаемость кишечного барьера. При изучении биологического действия препаратов важно, чтобы используемые при этом экспериментальные модели адекватно воспроизводили основные факторы патогенеза заболевания. Цель — сравнение показателей проницаемости кишечного эпителиального барьера и воспалительного процесса в моделях воспалительных заболеваний кишечника: на клетках Caco-2, стимулированных липополисахаридами, и на мышах с нокаутом гена муцина 2 (Muc2–/–). Методы. Для создания модели воспалительных заболеваний кишечника in vitro клетки Caco-2 культивировали в присутствии липополисахарида в концентрациях 0,1–100,0 мкг/мл, оценивали его влияние на трансэпителиальное электрическое сопротивление клеток, проницаемость монослоя, экспрессию генов плотных контактов ZO-1, Claudin-1 и провоспалительных цитокинов — интерлейкина IL-8, TNF-α, секрецию клетками IL-8. В качестве модели воспалительных заболеваний кишечника in vivo использовали мышей с нокаутом гена муцин 2 (Muc2–/–). Проницаемость кишечника определяли по концентрации флуоресцеин-изотиоцианат-декстрана в крови после его внутрижелудочного введения, проводили гистологический анализ образцов толстой кишки и оценивали в них экспрессию генов TNF-α, IL-1β, IL-10 и содержание IL-1β и IL-10. Результаты. В экспериментах in vitro на клетках Caco-2 липополисахарид в концентрации 10 мкг/мл на 57% снижал электрическое сопротивление монослоя клеток, на 38% повышал проницаемость клеточного монослоя для флуоресцеин-изотиоцианат-декстрана. При этом он в 2,8 и 2,3 раза увеличивал экспрессию IL-8 и TNF-α, на 54 и 53% снижал экспрессию ZO-1 и Claudin-1 и в 27 раз увеличивал секрецию клетками IL-8 по сравнению с контролем. В экспериментах in vivo показано, что проницаемость кишечника мышей Muc2–/– была в 5,8 раз выше, экспрессия IL-1β и TNF-α в 9,9 и 6,8 раза выше; экспрессия IL-10 у мышей Muc2–/– на 71% ниже, с…
creator: Татьяна Сергеевна Салль
creator: Екатерина Анатольевна Литвинова
creator: Елена Львовна Аржанова
creator: Татьяна Андреевна Кашина
creator: Ирина Владимировна Воронкина
creator: Ольга Викторовна Кирик
creator: Станислав Игоревич Ситкин
creator: Тимур Яшэрович Вахитов
rights: © Эко-Вектор, 2025
date: 2025-06-17
publication date: 2025-06-17
volume: 25
number: 2
starting page: 112
ending page: 122
doi: 10.17816/MAJ630556

Кто Вы, профессор Петрова?
type: item
description: Представлены ранее неизвестные факты биографии Марии Капитоновны Петровой, ученицы и коллеги академика И.П. Павлова. Архивные изыскания и анализ ранее недоступных материалов позволили восстановить скрытые от общественности страницы ее биографии, проливающие свет на формирование ее личности и научного мировоззрения. Раннее детство Марии прошло вдалеке от Санкт-Петербурга, в небольшом военном гарнизоне на Кавказе. Но гимназию она закончила уже в столице Российской империи. Обнаруженные данные проливают свет не только на ее детство и юность, но и на биографические сведения о родителях, супруге, братьях и сестрах. Эти сведения позволяют по-новому интерпретировать ее решение получить высшее образование, заняться медицинской практикой, а также раскрывают корни ее привязанности к И.П. Павлову. Описаны черты характера Марии Капитоновны, которые позволили героине статьи стать выдающимся ученым-исследователем, а не просто матерью семейства. Ее решение получить медицинское образование не могло не отразиться на взаимоотношениях с супругом, Григорием Спиридоновичем Петровым, с которым они впоследствии развелись. Несомненно, эти новые данные послужат толчком для дальнейших исследований историков науки.
creator: Зоя Юрьевна Мазинг
rights: © Эко-Вектор, 2025
date: 2025-06-30
publication date: 2025-06-30
volume: 25
number: 2
starting page: 123
ending page: 128
doi: 10.17816/MAJ66807