SPECIAL CASES OF ATRIAL FIBRILLATION: FEATURES OF COMORBIDITY

Full Text

Введение Фибрилляция предсердий представляет собой полиэтиологическое заболевание, способное развиваться на фоне целого ряда клинических состояний и провоцирующих стимулов, среди которых болезни сердца и сосудов (атеросклеротические, воспалительные, метаболические, связанные с активацией нейрогуморальных систем), а также внекардиальные факторы (болезни пищевода, ХОБЛ, тиреотоксикоз, водно-электролитные нарушения, острая и хроническая алкогольная интоксикация, последствия операций и стрессов, избыточные физические нагрузки и т.д.) и причины, ассоциированные непосредственно с пациентом (погрешность в приёме медикаментов, низкий комплайенс, нарушение официальных инструкций препаратов, сочетание несочетаемого, а также ведение образа жизни, провоцирующего нарушения ритма, несмотря на предупреждения врача). В настоящей статье будут представлены механизмы развития ФП при ряде вышеуказанных состояний, а также обзор антиаритмических препаратов с учетом их ограничений к применению в условиях коморбидности. Фибрилляция предсердий у больных ХОБЛ Очень интересным и довольно часто встречающимся сочетанием является ФП у пациентов с ХОБЛ. При этом у пациентов с объёмом форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) ниже 60% ФП возникает в 2 раза чаще [7]. Обращаем внимание, что пароксизмы ФП, не всегда связаны сугубо с обострением ХОБЛ и присутствуют также во время ремиссии данного заболевания, что обусловлено процессом персистирующего хронического септического и асептического воспаления. Зачастую ХОБЛ напрямую ассоциирована с курением, а это путь к токсическому влиянию на миокард продуктов бронхолегочного воспаления, дистрофии миокарда, миграции моноцитов и лимфоцитов в субэндокардиальное пространство, перекисному окислению липидов (ПОЛ), пероксидации липидов клеточных мембран с их последующим повреждением, эндотелиальной дисфункции, повреждению биполярного слоя кардиомиоцитов, апоптозу и ремоделированию миокарда. С другой стороны, воспаление в бронхах способствует уменьшению ОФВ1, гипоксии, снижению почечного кровотока, активации РААС и симпатоадреналовой системы (САС), повышению кортизола, периферической вазоконстрикции, окислительному стрессу, гиперкатехоламинемии, тахикардии в покое и снижению вариабельности сердечного ритма. Оба патогенетических пути взаимосвязаны и приводят к нарушениям гемодинамики, лёгочной гипертензии, увеличению диаметра правого желудочка, формированию хронического лёгочного сердца и появлению эктопических импульсов, исходящих из лёгочных вен. Повышенный тонус РААС и САС у пациентов с ХОБЛ делает нерекомендованным при наличии ФП назначение коротко действующих бета-агонистов (КДБА) типа сальбутамола, которые способны увеличить частоту сердечных сокращений (ЧСС) на 9-10 ударов в минуту, спровоцировав у этих пациентов очередной пароксизм ФП. Монотерапия длительно действующими бета-агонистами (ДДБА) увеличивает предсердную тахикардию, поэтому ДДБА (формотерол, сальметерол) в том числе с целью уменьшения аритмических эпизодов сочетают с ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС) [16]. Препаратами выбора среди пульсурежающей и антиаритмической терапии при ФП у пациентов с ХОБЛ являются высокоселективные бета-адреноблокаторы (БАБ) (метопролола сукцинат, небиволол), блокаторы медленных кальциевых каналов (БКК) (верапамил (в т.ч. в/в), дилтиазем), а для пациентов пожилого возраста с органическим поражением миокарда - амиодарон. Фибрилляция предсердий у больных СОАС Для пациентов с избыточной массой тела и проявлениями бронхиальной обструкции одной из остро стоящих проблем является проблема синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС), которая увеличивает распространённость ФП в общей популяции с 0,4 до 5%. При обструктивном апноэ сна аритмии наблюдаются у 50% пациентов, при этом чаще случаются брадиаритмии (до 68%), а в структуре всех аритмий у 25% пациентов присутствует ФП, которая в 75% наблюдений случается ночью [24]. Причины очередного пароксизма ФП у пациентов с СОАС кроются в гемодинамических нарушениях, присущих для данного синдрома. Так, остановка дыхания на фоне хронической тканевой гипоксии приводит к гипоксии во время сна, что является мощной стрессовой реакцией организма. Гипоксия способствует многократному прерыванию сна, а, следовательно, нарушению его структуры, колебаниям внутригрудного давления, увеличению постнагрузки на левый желудочек и к электрофизиологическим расстройствам. Нарушенная фаза глубокого сна предрасполагает к неполноценности обменных процессов и недостаточной выработке необходимых биологически активных веществ, например, соматотропина, нарушающего мобилизацию жира из депо. Помимо коронарного, церебрального и почечного кровотока, гипоксия угнетает работу β-клеток поджелудочной железы, благоволя гиперлипидемии, повышению маркеров системного воспаления, повышению активности РААС, эндотелиальной дисфункции, прогрессированию атеросклероза, снижению тестостерона и повышению свёртываемости крови. Кроме того, в патогенез ФП примешиваются механизмы, свойственные для развития аритмий при СД 2 типа, АГ, ХБП, ХСН и ИБС. Так, всплески активности САС оказывают деструктивное влияние на состояние сердечной мышцы, приводя к увеличению левого предсердия и электрическому ремоделированию предсердий, а также к вазоконстрикции сосудов легких и усилению венозного возврата к правому сердцу. В свою очередь нагрузка объемом на правый желудочек провоцирует выбухание межжелудочковой перегородки в левый желудочек, нарушает его наполнение, снижая в итоге сердечный выброс. Фибрилляция предсердий у больных гипертиреозом ФП является одним из наиболее типичных проявлений тиреотоксического сердца, а распространенность ФП при гипертиреозе составляет 8-9%, при этом пациенты с субклиническим тиреотоксикозом обладают таким же относительным риском ФП, как и пациенты с явным тиреотоксикозом. Отличительное свойство данной аритмии состоит в её постоянстве - ни в состоянии покоя, ни во время сна она не исчезает полностью. Следует отметить, что достижение эутиреоза приводит к восстановлению синусового ритма только у 19% пациентов с ФП, а у 38% больных она сохраняется в постоянной форме даже после установления стойкого эутиреоза. [4] Таким образом, постулат «убрали гипертиреоз - ушла фибрилляция предсердий» правомочен не более чем у каждого 3-4-го больного. Феномен тиреотоксической кардиомиопатии начинается с воздействия гормонов Т3 и Т4 на количество и чувствительность рецепторов к адреналину и кортизолу в предсердиях. Возникающая при этом тахикардия и усиленный синтез белка в миокарде в начале гипертиреоза или при лёгкой степени тиреотоксикоза, способствует ГЛЖ и ремоделированию сердца, а также нарушению электролитного баланса, снижению уровня внутриклеточного калия в миокарде, истощению номотропной функции синусового узла и переходу на патологический ритм. При затяжном и тяжёлом течении тиреотоксикоза проаритмогенность ничуть не ниже - подавление синтеза белка в миокарде приводит к его дистрофии и далее - к ХСН со своими предпосылками для развития ФП. Другой механизм проаритмогенного действия ассоциирован с повышением пульсового артериального давления (ПАД), нагрузкой на сердце в диастолу, усугублением ишемии миокарда и так далее - по патогенетическому пути развития ФП при ИБС. В случае наличия у пациента с ФП дисфункции щитовидной железы желательно не назначать амиодарон, который способен вызывать как гипо-, так и гипертиреоз, усугубляя тиреотоксикоз или приводя к тиреоидиту. Механизмы дисфункции щитовидной железы, вызванной амиодароном, связаны с воздействием йода, из которого на 25% состоит данный препарат, а также с другими эффектами метаболитов амиодарона (блокада превращения Т4 в Т3, подавление поступления тиреоидных гормонов в ткани, прямое действие на фолликулярные клетки щитовидной железы). Однако амиодарон часто является единственным действенным препаратом, хорошо контролирующим аритмию у данной категории больных, в связи с чем в каждом отдельном случае его назначения следует оценивать прогноз и пользу/риск данного назначения для конкретного пациента, пристально мониторировать показатели щитовидной железы, параллельно бережно проводя компенсацию тиреотоксикоза или заместительную терапию при гипотиреозе. Выбирая альтернативные действенные антиаритмики у пациентов с тиреотоксикозом, рационально (дополнительное уменьшение ЧСС, тремора и возбуждения, связанных с ГТ) отдавать предпочтение неселективным БАБ (атенолол, пропранолол, соталол, метопролола тартрат), т.к. селективные БАБ не активируют конверсию Т4 в биологически неактивную реверсивную форму Т3, не уменьшая выраженность тиреотоксикоза, при этом нужно помнить, что карведилол способен маскировать симптомы тиреотоксикоза. Выбирая из БКК можно остановиться на верапамиле и дилтиаземе. В терапии данных пациентов в связи с проявлениями ишемии миокарда и недостаточности кровообращения также присутствуют препараты калия и калийсберегающие диуретики (эплеренон, спиронолактон). Тиреотоксическая ФП обычно резистентна к назначению дигоксина и требует его использования в более высоких дозах, что повышает риск развития или усугубления его кардиотоксических эффектов. Кроме того, дигоксин как не подходит для быстрого урежения ритма (эффективное снижение ЧСС наступает только через 8-9 часов даже при в/в введении), так и практически неэффективен на выраженном симпатическом фоне, что актуально как для ГТ, так и для хронической алкогольной интоксикации (ХАИ) и послеоперационного периода, о которых пойдёт речь далее. Фибрилляция предсердий у пациентов с хронической алкогольной интоксикацией Доказано, что приём малых доз алкоголя лицами, не имеющими алкогольной зависимости и алкогольной болезни, характеризуется кардиопротективным и антиаритмическим эффектом. Однако уже умеренное потребление алкоголя, по мере увеличения кратности и количества употребляемого спиртного, увеличивает риск развития ФП. Неумеренный же приём («алкогольные возлияния», «запои», «похмелья», острые отравления этанолом, алкогольная абстиненция) обладает прямой кардиотоксичностью. Так, с 1978 г. в мировой литературе появился термин «синдром праздничного сердца», который заключается в остром нарушении проводимости, связанном с потреблением крепкого этилового спирта (этанола) у человека без других клинических доказательств болезни сердца. В итоге, повышенный риск ФП выявлен у мужчин, употребляющих алкоголь дважды в неделю, а мужчины, принимающие более 27 доз алкоголя в неделю, имеют еще более высокий риск развития тромбоэмболии или смерти, чем мужчины, употребляющие более 14 доз алкоголя в неделю [22]. Секрет негативного воздействия алкоголя на сердечную мышцу и проводящую систему кроется в прямом негативном алкоголь-индуцированном токсическом действии ацетальдегида на миокард, а также в электролитных нарушениях (гипокалиемия, гипомагниемия), вегетативном дисбалансе, внутримиокардиальном высвобождении катехоламинов, гиперадренергии, симпатоадреналовых (дофаминовых) кризах, опосредованном ослаблении влияния парасимпатической нервной системы и усилении влияний симпатической нервной системы на ЧСС. В последующем у этих пациентов развиваются нарушения реполяризации, электрофизиологические изменения в клетках предсердий и желудочков, замедление внутрипредсердной проводимости, укорочение рефрактерного периода, ингибирование кальциевых каналов, появляется отрицательное инотропное действие. Все эти факторы приводят сперва к миокардиосклерозу и дилатационной кардиомиопатии, а затем - к ХСН (роль последней в патогенезе ФП разобрана выше). С целью восстановления ритма при ХАИ используют бета-адреноблокаторы, в т.ч. в сочетании с амиодароном, которые, воздействуя на разные точки приложения, способны увеличить эффективность терапии, снизить показатели аритмической и сердечно-сосудистой смертности. Удержание ритма у данных пациентов - удел аллапинина, бета-адреноблокаторов (атенолол, пропранолол, бисопролол, метопролола тартрат), амиодарона, дилтиазема или верапамила. Фибрилляция предсердий у послеоперационных больных ФП является одним из достаточно часто встречающихся послеоперационных осложнений, особенно у «сосудистых» больных, при этом около 95% случаев развития ФП приходится на первую неделю, а именно на 2-4-й день после операции. К причинам развития нарушений ритма сердца после оперативных вмешательств можно отнести гипертонус симпатики, дисбаланс жидкости в организме, электролитные нарушения (особенно гипомагниемия), местное и системное воспаление, длительную искусственную вентиляцию легких (если применялась), позднее отхождение от кардиотонической поддержки, предсердный оксидативный стресс и перегрузку сердца объемом. У большинства пациентов со стабильной гемодинамикой синусовый ритм восстанавливается спонтанно в течение суток при условии своевременного устранения предрасполагающих факторов с помощью адекватного обезболивания, улучшения гемодинамики, отмены внутривенных средств инотропного действия, коррекции электролитных и метаболических нарушений, анемии и гипоксии. Однако часть пациентов всё же нуждается в медикаментозной терапии. К антиаритмическим препаратам, устраняющим явления аритмии относят эсмолол, дилтиазем, пропранолол и амиодарон. Применение соталола повышает риск развития брадикардии и желудочковой тахикардии по типу пируэт, особенно при наличии электролитных нарушений, поэтому в хирургической практике его применяют редко. Фибрилляция предсердий у пациентов с ожирением Сердце у больного ожирением находится в крайне невыгодных гемодинамических условиях, так как перекачивает большой объем крови через увеличенную и «спазмированную» артериальную периферию, на фоне легочной гипертензии и нарушения диастолической функции ЛЖ. Следствием такой ситуации является быстрое ремоделирование сердца, причем особенностью при ожирении является почти обязательное ремоделирование его правых камер. Типичная эхокардиографическая картина при ожирении - это сочетание гипертрофированного левого желудочка, с дилатацией обоих предсердий и правого желудочка, а также венозной легочной гипертензией [26]. Существенное значение в патологии миокарда при ожирении придается альдостерону, гиперактивация которого лежит в основе двух главных патогенетических процессов. Cочетание нарушенного кровоснабжения миокарда и процессов фиброза миокардиального матрикса может служить основой для развития патологического ремоделирования сердца с исходом в ХСН. Известно, что альдостерон стимулирует синтез коллагена фибробластами и играет роль в гибели кардиомиоцитов через влияние на внутриклеточный баланс электролитов. В свою очередь, активация фибробластов приводит к фиброзу миокарда, увеличению жесткости стенок ЛЖ, диастолической дисфункции, нарушению передачи электрических импульсов и апоптозу. Все эти процессы потенциируют развитие СН, увеличивают электрическую гетерогенность миокарда, лежащую в основе механизмов re-entry и снижения порога возникновения нарушений ритма, наиболее частой из которых выступает фибрилляция предсердий. Дилатация камер сердца при вторичной «кардиопатии ожирения» служит основной для нарушений внутрисердечной гемодинамики и выступает фактором риска кардиоэмболических осложнений [17]. Исследования последних лет показали тесную связь ожирения с развитием синдрома обструктивного апноэ во сне (СОАС). Основной точкой приложения данного синдрома является сердечнососудистая система. Достоверно чаще у лиц, страдающих СОАС, выявляется рефрактерная артериальная гипертензия (АГ), нарушения ритма и проводимости, а также риск внезапной сердечной смерти. Изменения симпатической активности, которые сопутствуют СОАС, способствуют формированию электрической нестабильности, что в свою очередь приводит к формированию различных нарушений ритма и проводимости. Обструктивные апноэ сна могут сопровождаться эпизодами асистолий, продолжительностью до десятков секунд, за счет синоатриальной (СА-блокады) и атриовентрикулярной блокады (АВ-блокады) высоких градаций, а также пароксизмов фибрилляции предсердий в ночные часы. Нельзя исключать, что такие бессипмномные пароксизмы ФП являются этиологической основой так называемых «криптогенных» ишемических инсультов [1]. Таким образом, ожирение можно рассматривать самостоятельным фактором риска кардиоэмболических осложнений, патогенетическими компонентами которого выступают кардиальное ремоделирование (дилатация камер сердца), фиброз миокарда (гиперальдестеронизм, дисбаланс матриксных металлопротеиназ) [12], нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий), хроническая тканевая гипоксия при СОАС, гиперкоагуляция при метаболическом синдроме, тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Антиаритмическая терапия при ФП в условиях коморбидности В рамках перечисленных заболеваний, в соответствии с рекомендательными документами и с официальными инструкциями к МНН, выбор антиаритмических препаратов при ФП (с целью восстановления и/или удержания ритма) у обозначенных выше категорий больных имеет свои особенности (табл. 1). Таблица 1. Выбор антиаритмических препаратов при ФП в условиях коморбидности Препарат Нельзя или нежелательно (ФП + …) Нужно (ФП + …) Можно (ФП + …) Пропафенон (IC) ИБС, ПИКС, ХСН, ГЛЖ, ХОБЛ, ХБП АГ, ГЛЖ <14 мм - Флекаинид (IC) (нет в РФ) ИБС, ПИКС, ХСН, ГЛЖ, ХБП, блокада АГ, ГЛЖ <14 мм ХОБЛ, СД 2 Вернакалант (III) (нет в РФ) ИБС, ПИКС, ХСН, ГЛЖ, аортальный стеноз после операции на сердце Дронедарон (III) ИБС, ПИКС, ХСН, ХБП, ГЛЖ, патология печени - СД 2 Амиодарон (III) Флебиты, AV-блокада, ГТ ИБС, ПИКС, ХСН, ГЛЖ ХАИ, ХОБЛ, после операции Ибутилид (III) (нет в РФ) ИБС, ПИКС, ХСН, ГЛЖ - - Нибентан (III) ИБС, ПИКС - - Прокаинамид (IA) ИБС, ПИКС, ХСН, ГЛЖ, AV-блокада - - Соталол (II) ХСН, ГЛЖ, ХБП, после операции, ХОБЛ ИБС, ПИКС ГТ Верапамил (IVA) ХСН, AV-блокада, синдром WPW ИБС, АГ, СД 2, ГЛЖ ХОБЛ, ГТ, ХАИ Дилтиазем (IVA) ХСН, AV-блокада, синдром WPW АГ, ГЛЖ, СД 2, ХБП ХОБЛ, ГТ, после операции, ХАИ Хинидин (IA) AV-блокада - - Дофетилид (III) (нет в РФ) - ХСН - Лаппаконитин (IC) ИБС, ПИКС, ХСН, ГЛЖ, ХБП АГ, ГЛЖ <14 мм ХАИ Этацизин (IC) ИБС, ПИКС, ХСН, ГЛЖ, ХБП АГ, ГЛЖ <14 мм СД 2 Метопролола тартрат (II) AV-блокада ИБС, ОКС, ПИКС, ГЛЖ ГТ, ХАИ Метопролола сукцинат (II) AV-блокады ИБС, ХСН, ГЛЖ ХОБЛ Карведилол (II) ХОБЛ, AV-блокада АГ, ГЛЖ ИБС, ПИКС, ХСН Бисопролол (II) AV-блокада ХСН ХАИ Небиволол (II) AV-блокада ИБС, ХСН - Эсмолол (II) ХОБЛ, ХСН, AV-блокада АГ, ОКС, ГТ, после операции ХАИ Пропранолол (II) ХОБЛ, AV-блокада, ХСН АГ, ИБС, ПИКС после операции ГТ, ХАИ Атенолол (II) ХОБЛ, AV-блокада АГ, ИБС, ПИКС ХАИ, ГТ Аймалин (IA) ИБС, ПИКС, ХСН, ГЛЖ, ХБП - - Приложение: ИБС - ишемическая болезнь сердца; ПИКС - постинфартный кардиосклероз, ХСН - хроническая сердечная недостаточность, ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка, ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь лёгких, ХБП - хроническая болезнь почек, ОКС - острый коронарный синдром, ГТ - гипертиреоз, ХАИ - хроническая алкогольная интоксикация, СД 2 - сахарный диабет типа 2, AV-блокада - атриовентрикулярная блокада, синдром WPW - синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта В таблице отсутствуют аденозин (IVB класс), назначаемый при наджелудочковых тахикардиях, однако он нежелателен у пациентов с бронхиальной обструкцией, лидокаин (IB класс), который является средством выбора в лечении желудочковых нарушений ритма сердца и неэффективен при суправентрикулярных аритмиях, а также дигоксин, применение которого по последним данным (результаты систематического обзора и мета-анализа всех доступных источников доказательной информации, 235 047 больных ФП), несмотря на свои плюсы (постоянная форма ФП при высокой ЧСС в покое и ХСН с низкой фракцией выброса левого желудочка), может сопровождаться увеличением риска смерти, особенно у больных ФП [27]. Бета-адреноблокаторы Современные бета-адреноблокаторы, лишённые внутренней симпатомиметической активности, достигли снижения частоты пароксизмов и новых случаев ФП именно посредством урежения ЧСС. Так, метопролола сукцинат в MERIT-HF [21] на 48% снизил число новых случаев ФП при ХСН; карведилол в CAPRICORN [20] и в COPERNICUS [23] достоверно уменьшил частоту ФП после инфаркта миокарда и при ХСН с низкой фракцией выброса левого желудочка, соответственно; бисопролол в CIBIS-II [8] при ХСН, буциндолол в BEST [6] при ХСН и небиволол в SENIORS [13] при ХСН также значимо уменьшили частоту ФП. Такими же данными заручились, ставшие классическими, пропранолол [31], обладающий прямым антиишемическим и антитиреоидным эффектом, и атенолол [19], которые присутствуют в текущих рекомендательных документах в качестве одного из способов контроля ЧСС при ФП. При этом бетаксолол, пиндолол, тимолол и лабетолол не располагают достаточными данными в отношении влияния на течение и профилактику ФП. Хорошую результативность в отношении купирования пароксизмов ФП у пациентов с АГ и ГЛЖ, ИБС, ОКС, ХАИ, в послеоперационном периоде и при тиреотоксикозе продемонстрировали внутривенные бета-адреноблокаторы - метопролола тартрат и эсмолол [3]. Однако, антиаритмические свойства бета-адреноблокаторы не всегда являются следствием их способности уменьшать ЧСС. Известно, что кроме влияния на частоту сокращений бета-адреноблокаторы обладают дополнительными антиаритмическими эффектами, которые не связаны с ЧСС и заключаются в уменьшении ремоделирования желудочков и уменьшении конечного диастолического давления в ЛЖ и в предсердиях (актуально для АГ, ГЛЖ, ИБС, ХСН, ГТ, кардиомиопатий и т.д.), подавлении гипертонуса симпатической нервной системы (актуально в отношении ХАИ, ГТ, послеоперационного периода, физических нагрузок); уменьшении предсердной ишемии и фиброза (актуально в отношении ИБС, перикардита, кардиомиопатии, ХСН и СД 2 типа) [30]. Блокаторы кальциевых каналов (БКК) Верапамил и дилтиазем являются основными представителями замедляющих пульс (недигидропиридиновых) антагонистов кальция (АК). За счёт отрицательного инотропного и хронотропного действия, а также ослабления атриовентрикулярной проводимости данные препараты уменьшают тонус симпатической нервной системы и снижают потребность миокарда в кислороде. Многочисленные клинические исследования этих препаратов посвящены ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии. Однако несмотря на обширный опыт антиаритмического применения БКК в клинической практике, в доказательной кардиологии существуют лишь единичные свидетельства их успешного применения у пациентов с ФП, однако исследования в этой области продолжаются. Так, верапамил и дилтиазем, вводимые внутривенно оказались сопоставимы по эффективности и влиянию на систолическую функцию у пациентов с мерцательной аритмией и трепетанием предсердий [28]. В других работах доказано, что у пациентов с высокой вероятностью рецидива ФП после электрической кардиоверсии назначение верапамила уменьшает рецидив мерцательной аритмии и увеличивает продолжительность синусового ритма [5, 9, 11], не уступая по эффективности дигоксину - исследование VERDICT [29]. Кроме того, в исследовании VEPARAF было показано, что добавление верапамила к амиодарону или пропафенону снижало риск рецидивов ФП после успешной кардиоверсии с 35 до 20% в течение ближайших 3 месяцев [10]. В отношении дилтиазема существуют исследования, свидетельствующие, что добавление его к дигоксину является более эффективным для контроля ЧСС при ФП, чем монотерапия дигоксином [18], а также, что дилтиазем в монотерапии более эффективен и безопасен, чем метопролола тартрат [14], в том числе на догоспитальном этапе и при парентеральном введении [25]. При этом дозировки БКК нередко необоснованно занижаются, что создаёт пациенту дополнительные трудности в части его прогноза и качества жизни [15]. Амиодарон Данный антиаритмический препарат наиболее часто используется при лечении злокачественных форм желудочковых и наджелудочковых аритмий, которые сопровождаются тяжелой клинической симптоматикой или угрожают жизни больного и рефрактерны к терапии обычными антиаритмическими препаратами. Эффективность и безопасность амиодарона при различных видах аритмии (в том числе, при ФП) детально изучались в большом количестве многоцентровых, плацебо-контролируемых исследований (ADEG, AF-CHF, AFFIRM, ARCH, ARREST, AVID, BASIS, CAMIAT, CASCADE, CASH, CHF STAT, CIDS, EMIAT, EPAMSA, GEMICA, GESICA, MADIT, MAVERIC, MUSTT, PAT, PIAF, PITAGORA, SCD-HeFT, SPPAF, SSSD и т.д.) [2]. Амиодарон, при всех своих минусах в виде побочных эффектов, является универсальным антиаритмическим («аритмолитическим») препаратом в реальной клинической практике и применяется у больных ФП со структурными изменениями миокарда (ХСН, ГЛЖ более 14 мм, гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)), как для восстановления синусового ритма при персистирующей форме ФП (альтернатива: пропафенон - при пароксизмальной форме ФП); так и для поддержания синусового ритма (альтернатива: соталол - при ИБС с АГ без выраженной ГЛЖ (более 14 мм), пропафенон - при АГ без выраженной ГЛЖ (менее 14 мм)); а также, в меньшей степени, - для контроля ЧСС при постоянной форме ФП (при неэффективности β-адреноблокаторов, антагонистов кальциевых каналов, дигоксина, радиочастотной абляции АВ-соединения, имплантации искусственного водителя ритма). Заключение Пациентам, не страдающим серьёзными сопутствующими ФП заболеваниями, можно назначить практически любой антиаритмик, разрешенный к применению при данном виде нарушения ритма сердца, однако для коморбидного больного наиболее универсальными являются современные бета-адреноблокаторы (II класс), недигидропириридиновые блокаторы кальциевых каналов (IVA класс), а также амиодарон (III класс) и дигоксин. Безусловно, эти и другие особенности известны опытному кардиологу и аритмологу, но, к сожалению, не большинству терапевтов или врачей общей практики, а, между тем, именно к ним, впервые почувствовав перебои в работе сердца, обращаются пациенты с ФП, именно они принимают решение о начале одной из самых опасных видов терапии - антиаритмической, и именно у них под наблюдением находятся коморбидные больные с нарушениями сердечного ритма. Учитывая палитру патогенетических причин развития неклапанной формы ФП у коморбидных больных, тактика ведения этих пациентов должна быть направлена на обеспечение: а) круглосуточного контроля сердечного ритма или ЧСС; б) комплексной и непрерывной профилактики тромботических осложнений антикоагулянтами (вне зависимости от возраста, пола и прочих гендерных особенностей, а также от типа ФП); в) дополнительной рациональной (с прицелом на плейотропные антиаритмические способности препаратов) терапии сопутствующих заболеваний.

About the authors

A. S Skotnikov

I.M. Sechenov First Moscow State University (Sechenov University); Russian State Social University; Scientific Research Center for Comorbid Pathology «Rational Medicine»

Email: email@example.com
кандидат медицинских наук, доцент кафедры медико-социальной экспертизы, неотложной и поликлинической терапии Института профессионального образования ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» (Сеченовский университет) Минздрава РФ; заведующий кафедрой фармакологии и клинической фармакологии ФГБОУ ВО «Российский государственный социальный университет»; руководитель научно-исследовательского центра коморбидной патологии «Рациональная медицина» 8, b.2, Trubetskaya St., 119991, Moscow, Russia; 4, b1, Wilhelm Peak St., 1129226, Moscow, Russia; 2, b.75, Krasnobogatyrskaya St., 107564, Moscow, Russia

V. V Lazareva

Russian State Social University; Scientific Research Center for Comorbid Pathology «Rational Medicine»

Email: email@example.com
кандидат медицинских наук, ассистент кафедры фармакологии и клинической фармакологии ФГБОУ ВО «Российский государственный социальный университет», младший научный сотрудник научно-исследовательского центра коморбидной патологии «Рациональная медицина» 4, b1, Wilhelm Peak St., 1129226, Moscow, Russia; 2, b.75, Krasnobogatyrskaya St., 107564, Moscow, Russia

Yu. A Gribova

Smolensk State Medical University

Email: email@example.com
студентка ФГБУО ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Минздрава РФ 28, Krupskoj St., 214019, Smolensk, Russia

I. V Ilyushina

Smolensk State Medical University

Email: email@example.com
студентка ФГБУО ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Минздрава РФ 28, Krupskoj St., 214019, Smolensk, Russia

References

Supplementary files