Особенности развития аутоиммунной патологии в условиях митохондриальной дисфункции у крыс

Центральная роль митохондрий в процессах энергообеспечения и реализации клеточной смерти делает указанные органеллы одним из перспективных объектов исследования патогенеза иммуновоспалительных заболеваний. Цель: изучить особенности патогенеза в условиях адъювант-индуцированной аутоиммунной патологии на фоне митохондриальных нарушений у крыс. Материалы и методы. Крысы линии Wistar, разделенные на группы негативного контроля (растворитель), позитивного контроля (однократное подкожное введение полного адъюванта Фрейнда (ПАФ) из расчета 0,1 мл/200 г веса), опытную (введение ПАФ 0,1 мл/200 г веса и через 5 недель купризон 0,2% по массе от корма). По окончании эксперимента (7 недель) животных тестировали в модели «открытое поле», усыпляли и проводили забор биоматериала для определения массовых коэффициентов внутренних органов, гематологических и гистологических исследований. Рассчитывали среднее, стандартную ошибку среднего; сравнение гипотез проводили по парному критерию Стьюдента. Результаты. В условиях нарушения иммунологической толерантности у крыс выявлен резко сниженный набор массы тела за исследуемый период (негативный контроль +74,7 г, позитивный контроль +10,3 г), на фоне модельной дисфункции митохондрий отмечено общее снижение массы на 6,7 г. Значения массовых коэффициентов свидетельствуют об относительной редукции массы печени, почек, селезенки и тимуса у экспериментальных животных. Количество лейкоцитов (× 10⁹/л): негативный контроль — 8,68±0,37, позитивный контроль — 10,98±1,03 (p < 0,05), опыт — 12,28±0,63 (р < 0,001). В лейкоцитарной формуле и красном ростке существенных изменений не выявлено. На фоне модельной аутоиммунной патологии количество тромбоцитов увеличилось на 22,5% (р < 0,05), а в условиях введения купризона — снизилось на 6,3% (относительно негативного контроля). Митохондриальная дисфункция явилась причиной резкого снижения двигательной активности у крыс: количество пересеченных секторов у животных позитивного контроля составило 55,50±6,91, у опытных — 44,50±3,60 (при сравнении между группами р < 0,001). Позитивный контроль: в селезенке выявлено разрастание лимфатических узелков, просветление герминативных центров, уплотнение стенок пульпарных и центральных артерий; в красной пульпе обнаруживались единичные очаги кровоизлияний. Опыт: различная по степени выраженности атрофия лимфоидных фолликулов (относительно группы негативного и позитивного контролей), в красной пульпе многочисленные очаги кровоизлияний с гемосидерозом. Заключение. Дисфункция митохондрий сопровождается усилением патогенетических признаков аутоиммунной патологии, что может служить одним из ключей к пониманию механизмов развития заболеваний иммунной системы.