Анализ состояния иммунитета у инфицированных Helicobacter pylori больных хроническим гастритом

Helicobacter pylori считается этиологическим агентом хронического гастрита и ряда других заболеваний желудочно-кишечного тракта. Иммунный ответ на H. pylori характеризуется развитием как провоспалительных, так и толерогенных реакций. На этом фоне предполагается также возможность формирования аутоиммунных сдвигов. Цель настоящей работы — проведение сравнительного анализа состояния иммунитета у больных хроническим гастритом в стадии обострения, ассоциированным и не ассоциированным с инфицированием H. pylori. В работе использовали образцы цельной периферической крови (n = 50) и плазмы крови (n = 49) больных с впервые выявленным хроническим гастритом в стадии обострения, у которых с помощью ПЦР в реальном времени в желудочном соке тестировалось наличие или отсутствие ДНК H. pylori. В периферической крови больных с помощью проточной цитофлуориметрии и моноклональных антител оценивали относительное содержание CD4⁺FoxP3⁺ клеток (Т-регуляторы) и CD4⁺CD161⁺ клеток (IL-17 продуцирующие клетки), с помощью ОТ-ПЦР в реальном времени определяли уровень мРНК FoxP3 и мРНК IL-17A, с применением иммуноферментного анализа определяли концентрацию IL-2 и IL-23. Показано, что у инфицированных H. pylori больных хроническим гастритом в стадии обострения, по сравнению с больными, не инфицированными H. pylori, в крови не изменяется содержание CD4⁺FoxP3⁺ клеток, CD4⁺CD161⁺ клеток, а также уровень мРНК FoxP3 и мРНК IL-17A. Поскольку равновесие между популяциями Тh17-клеток и Т-регуляторов модулируется IL-2, который важен для генерации популяции Т-регуляторов, но ингибирует поляризацию иммунного ответа в сторону Th17-клеток, мы провели сравнительную оценку содержания IL-2 в крови больных хроническим гастритом. У всех больных выявлено повышение содержания IL-2 в сравнении с нормой. При этом концентрация IL-2 в крови инфицированных H. pylori больных была статистически значимо выше, чем у больных, не инфицированных H. pylori. Важным регулятором функции Th17-клеток является также IL-23, индуцирующий дифференцировку наивных Т-лимфоцитов в Тh17-клетки, принимающие участие в воспалительных и аутоиммунных реакциях. В связи с этим мы провели определение уровня данного цитокина в крови больных хроническим гастритом. Выявлено многократное повышение концентрации IL-23 в сравнении с нормальным уровнем и более высокое содержание IL-23 у инфицированных H. pylori больных в сравнении с неинфицированными больными. На основании полученных данных можно заключить, что пoвышение концентрации IL-23 не исключает возможности формирования аутоиммунных сдвигов с его участием у лиц с хеликобактерной инфекцией, однако этот вопрос требует дальнейшего изучения.