Резистин и диабетическая кардиомиопатия: патогенетические взаимосвязи

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Хорошо известно, что основная причина сердечно-сосудистой смертности больных сахарным диабетом типа 2 (СД 2) связана с развитием застойной сердечной недостаточности (СН). Существенный вклад в ее развитие вносят осложнения ишемической болезни сердца (ИБС), которая встречается у данной категории пациентов в 2-4 раза чаще, чем у лиц без нарушений углеводного обмена. При этом развитие застойной СН приобретает особенно злокачественный характер в связи с тем, что при СД ишемизация миокарда протекает на фоне специфических изменений сердечной мышцы, возникающих под влиянием нарушенного углеводного обмена. Подобное некоронарогенное поражение миокарда у больных СД носит название диабетической кардиомиопатии. Застойная СН, являясь важнейшей причиной сердечно-сосудистой смертности у больных СД 2, привлекает внимание многих исследователей. Новые факты о значимости соединительной ткани миокарда в реализации сократительной способности кардиомиоцитов и внедрение современных методов клинической протеомики привели к открытию ранее неизвестных белковых соединений, регулирующих обмен экстрацеллюлярного матрикса миокарда, в частности к открытию резистина. Особые свойства этого белка, связанные с его воздействием на показатели углеводного обмена и инсулинорезистентность, его синтез как адипоцитами жировой ткани, так и кардиомиоцитами сердечной мышцы, поставили вопрос о роли этого белка в развитии сердечно-сосудистой патологии при СД 2. В результате проведенных исследований была выдвинута гипотеза о гиперрезистинемии как маркере развития диабетической кардиомиопатии.Проведенное нами исследование подтвердило важную роль физиологического уровня резистина в формировании сердечно-сосудистых показателей функционирования гипертрофированного миокарда у больных СД 2 с признаками застойной СН и поставило вопрос возможной прогностической значимости разных уровней резистина и использования этих показателей для оптимизации выбора проводимой терапии.

Об авторах

Ан. А Александров

ФГБУ Эндокринологический научный центр Минздрава России, Москва

О. А Шацкая

ФГБУ Эндокринологический научный центр Минздрава России, Москва

С. С Кухаренко

ФГБУ Эндокринологический научный центр Минздрава России, Москва

М. Н Ядрихинская

ФГБУ Эндокринологический научный центр Минздрава России, Москва

Е. Н Абдалкина

НОУ ВПО Медицинский институт «Реавиз», Самара

Е. Н Дроздова

ФГБУ Эндокринологический научный центр Минздрава России, Москва

М. В Шестакова

ФГБУ Эндокринологический научный центр Минздрава России, Москва

Список литературы

  1. Bore J.S, Schuleri K. Myocardial remodeling: phsysiologicfl and pathological. In: Greenberg B, ed. Myocardial remedial mechanisms and treatment. New York: Taylor and Francis, 2006; p. 121-38.
  2. Hein S, Arnon E, Kostin S et al. Progression from compensated hepertrophy to failure in the pressure - overloaded human heart: structural deterioration and compensatory mechanisms. Circulation 2003; 107: 984-91.
  3. Leiden J. The genetics of dilated cardiomyopathy: emerging clue to the puzzle. N Engl J Med 1997; 337: 1080-1.
  4. Towbin J.A. Role of cytoskeletal proteins in cardiomyopathies. Curr Opin Cell Biol 1998; 10: 131-9.
  5. Bowles N.E, Bowles K.P, Towbin J.A. The «final common pathway» hypothesis and inherited cardiovascular disease: the role of cytoskeletal proteins in dilated cardiomyopathy. Herz 2000; 25: 168-75.
  6. Eghbali M, Tomek R, Woods C et al. Cardiac fibroblasts are predisposed to convert into myocite phenotype: specific effect of TGFb. Proc Natl Acad Sci USA 1991; 88: 795-9.
  7. Tyagi S.C, Lewis K, Pikes D et al. Stretch - induced membrane type matrix metalloproteinase and tissue plasminogen activator in cardiac fibroblast cells. J Cell Phуsiol 1998; 176: 734-82.
  8. Hess O.M, Schneider J, Koch R et al. Diastolic function and myocardial structure in patients with myocardial hypertrophy. Circulation 1981; 63: 360-71.
  9. Ding Q, Chai H, Mahmood N et al. Matrix metalloproteinases modulated by protein kinase Cε mediate resistin - induced migration of human coronary artery smooth muscle cells. J Vasc Surg 2011; 53 (4): 1044-51.
  10. Kang S, Chemaly E.R, Hajjar R.J, Lebeche D. Resistin Promotes Cardiac Hypertrophy via the AMP-activated Protein Kinase/Mammalian Target of Rapamycin (FMPK/mTOR) and c-Jun N-terminal Kinase/Insulin Receptor Substrate 1(JNK/IRS1) pathways. J Biol Chem 201; 286 (21): 18465-73.
  11. Kim M, Oh J.K, Sacata S et al. Role of Resistin in Cardiac Contractility and Hypertention. J Moll Cell Cardiol 2008; 45 (2): 270-80.
  12. Park H, Ahima R.S. Resistin in Rodens and Humans. Diabetes Metab J 2013; 37 (6): 404-14.
  13. Menzaghi C, Bacci S, Salvemini L et al. Serum Resistin, Cardiovascular Disease and All-Cause Mortality in Patients with Type 2 Diabetes. PloS ONE 2013; 8 (6): e64729. Doi:10,1371/journal.pone.0064729.
  14. Boudina S, Abel E.D. Diabetic Cardiomyopathy Revisited. Circulation 2007; 115: 3213-23.
  15. Chemaly E.R, Hadri L, Zhang S et al. Long - term in vivo Resistin Overexpression Induces Myocardial Dysfunction and Remodeling in Rats. J Moll Cell Cardiol 2011; 51 (2): 144-55.
  16. Ganau A, Devereux R.B, Roman M.J et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertention. J Am Coll Cardio 1992; 19: 1550-8.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2014

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».