Роль нейротропных витаминов в патогенетической терапии диабетической невропатии


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Распространенность СД постоянно увеличивается, приобретая характер эпидемии. По данным экспертов ВОЗ, в США насчитывается около 20,8 млн больных СД, в Германии – 6 млн (7% населения). Установлено, что ежегодно число пациентов с СД увеличивается на 3% [22, 26]. По прогнозам Международного института сахарного диабета, к 2010 г. число больных СД в мире достигнет 220 млн человек. В России за последние 15 лет число больных возросло более чем в 2 раза, достигнув в отдельных регионах 2–4% от всего населения [1]. В этой связи особое значение приобретают вопросы профилактики, ранней диагностики и лечения таких осложнений СД, как диабетическая микрои макроангиопатия, периферическая соматическая и автономная невропатия, являющиеся частыми причинами инвалидизации и даже смерти больных.Одним из предрасполагающих механизмов развития ДН является дефицит нейротрофического обеспечения, осуществляемый факторами роста. Нейротрофические факторы поддерживают нормальные функции сенсорных, симпатических и двигательных нейронов, защищают их от апоптоза, предотвращают ретроградную дегенерацию, участвуют в процессе регенерации нервов. Инсулиноподобные факторы роста, а также рецепторы к ним обнаружены в нервной ткани и скелетных мышцах.Традиционно в качестве симптоматической терапии ДН применялись витамины группы В, обладающие нейротропным действием. До недавнего времени в распоряжении врача имелись только водорастворимые формы витаминов В1, В6, В12, которые при пероральном приеме в терапевтических дозах плохо проникали через гематоневральный барьер и потому были малоэффективны. В середине ХХ века в Японии впервые были синтезированы аллитиамины – группа липофильных соединений с тиаминоподобной активностью, к которым относится и бенфотиамин (БФ) [17]. Дозозависимое всасывание БФ происходит в верхних отделах тонкой кишки путем пассивной диффузии, препарат свободно проникает через липидные слои клеточных мембран, в том числе нейронов. Внутри клетки-мишени БФ превращается в тиамин, а затем образуется его биологически активная форма – тиаминдифосфат (ТДФ).В настоящее время в клинической практике широко используются хорошо сбалансированные препараты, содержащие комбинацию нейротропных компонентов (Мильгамма, Мильгамма композитум). Препарат Мильгамма для инъекций содержит тиамин (100 мг), пиридоксин (100 мг) и цианокобаламин (1000 мг). Драже Мильгамма композитум содержит 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина. Все компоненты препаратов Мильгамма и Мильгамма композитум, помимо основного нейротропного эффекта, обладают также дополнительными свойствами, позволяющими использовать их в лечении полиневропатий.

Об авторах

О. Е Зиновьева

ММА им. И.М.Сеченова

Кафедра нервных болезней

Список литературы

  1. Балаболкин М.И. Диабетология. М., 2000.
  2. Верткин А.Л.Б., Городецкий В.В. Преимущества бенфотиаминсодержащих препаратов в лечении диабетической невропатии. Фарматека. 2005; 10: 1–6.
  3. Громова О.А., Гупало Е.М., Никонов А.А. Клиническая фармакология тиамина и бенфотиамина: «старые» показания – новые механизмы молекулярного действия. Трудный пациент. 2008; 2.
  4. Дедов И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения. Сахар. диабет. 1998; 1: 31–3.
  5. Маркина О.А. Значение лекарственной формы и пути введения витаминов группы В для обеспечения эффективного лечения диабетической полиневропатии. Клин. фармакол. и тер. 2003; 2: 6–9.
  6. Строков И.А., Строков К.И., Солуянова Т.В. От тиамина к бенфотиамину: современные подходы в лечении диабетической невропатии. Фарматека. 2006; 122 (7).
  7. Чернышова Т.Е. Мильгамма драже в комплексной терапии диабетической полинейропатии. ТОП - медицина. 2001; 3: 14–6.
  8. Babaei-Jadidi R, Karachalias N, Ahmed N. Prevention of incipient diabetic neuropathy by high - dose thiamine and benfotiamine. Diabetes 2003; 52: 2110–20.
  9. Beltramo E, Berrone E, Buttiglieri S. Thiamine and benfotiamine prevent increased apoptosis in endothelial cells and pericytes cultured in high glucose. Diabetes Metab Res Rev 2004; 20: 330–6.
  10. Berrone E, Beltramo E, Solimine C et al. Regulation of intracellular glucose and polyol pathway by thiamine and benfotiamine in vascular cells cultured in high glucose. J Biol Chem 2006; 281: 9307–13.
  11. Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. Nature 2001; 414: 813–20.
  12. Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism. Diabetes 2005; 54 (6): 1615–25.
  13. Cameron N.E., Eaton S.E., Cotter M.A. Vascular factors and metabolic interactions in the pathogenesis of diabetic neuropathy. Diabetologia 2001; 44 (11): 1973–88.
  14. Ceriello A, Michael A, Ihnat A et al. The «The metabolic memory »: is more than just tight glucose control necessary to prevent diabetic complications? J Clin Endocronol Metab 2009; 94: 410–5.
  15. DCCT Research Group. The effect of intensive diabetes therapy in the development and progression of neuropathy. Ann Int Med 1995; 122: 561–8.
  16. Dyck P.J., Dyck P.J. B. Diabetic polyneuropathy. In: Diabetic neuropathy. Eds: Dyck P.J., Thomas P.K. 2 - nd ed., Philadelphia: W.B.Saunders. 1999; p. 255–78.
  17. Fujiwara M, Watanabe H, Matsui K. Allithiamine a newly found derivate of vitamin B1./I. Discovery of Allithiamine. J Biochem 1954; 41: 29–39.
  18. Fujiwara M. Allithiamine and its properties. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo) 1967; 22: 57–62.
  19. Gadau S, Emanueli C, Van Linthout S et al. Benfotiamine accelerates the healing of ischemic diabetic limbs in mice through protein kinase B/AKT mediated potentiation of angiogenesis and inhibition of apoptosis. Diabetologia 2006; 49: 405–20.
  20. Goh S-Y, Cooper M.E. The role of advanced glycation end products in progression and complications of diabetes. J Clin Endocronol Metab 2008; 93: 1143–52.
  21. Hammes H.P., Du X, Edelstein D et al. Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents experimental diabetic retinopathy. Nat Med 2003; 9: 294–9.
  22. Harati Y. Diabetic neuropathies: unanswered questions. Neurol Clin 2007; 25 (1): 303–17.
  23. Haslbeck K.M., Schleicher E, Bierhaus A et al. The AGE/RAGE/NF - kB pathway may contribute to the pathogenesis of polyneuropathy in impaired glucose tolerance (IGT). Exp Clin Endocrinol Diabet 2005; 113: 288–91.
  24. Kasalova Z, Prazny M, Skrha J. Relationship between peripheral diabetic neuropathy and microvascular reactivity in patients with 1 and type 2 diabetes mellitus. Exp Clin Endocrinol Diabet 2006; 114: 52–7.
  25. Stirban A, Negrean M, Stratmann B et al. Benfotiamine prevents macroand microvascular endothelial dysfunction and oxidative stress following a meal rich in advanced glycation end products in individuals with type 2 diabetes. Diabet Care 2006; 29: 2064–71.
  26. Strake H, Gaus W, Achenbach U et al. Benfotiamine in diabetic polyneuropathy (BENDIP): Results of a randomized, double blind, placebo - controlled clinical study. Exp Clin Endocrinol Diabet 2008; 116 (10): 600–5.
  27. Strake H, Hammes H.P, Werkmann D et al. Efficacy of benfotiamine versus thiamine on function and glycation products of peripheral in diabetic rats. Exp Clin Endocrinol Diabet 2001; 109 (6): 330–6.
  28. Strake H, Lindenmann A, Federlin K.A. A benfotiamine - vitamin B combination in treatment of diabetic polyneuropathy. Exp Clin Endocrinol Diabet 1996; 104: 311–6.
  29. Thornally P.J., Babei-Jadidi R, Al Ali H et al. High prevalence of low plasma thiamine concentration in diabetes linked to a marker of vascular disease. Diabetologia 2007; 50: 2164–70.
  30. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group Intensive blood - glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352: 837–53.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО "Консилиум Медикум", 2009

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».