Динамика нейрофизиологических показателей сегментарного и надсегментарного моторного проведения у пациентов с миелопатиями и церебральным инсультом

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Введение: повреждения аксонов центральной нервной системы (ЦНС) взрослого субъекта вызывают серьезные и малообратимые функциональные нарушения, что является следствием неспособности ЦНС в отличие от периферической нервной системы восстанавливать поврежденные нервные волокна.Зародышевые аксоны ЦНС восстанавливаются, но регенераторный ответ взрослых нейронов становится несостоятельным. Миелин и вырабатывающие миелин олигодендроциты ЦНС способны ингибировать рост аксонов, соответственно, длительное сохранение миелина в области повреждения может препятствовать регенерации аксонов.Цель: изучить динамику аксонального повреждения и миелинопатии на сегментарном и надсегментарном уровнях у пациентов с миелопатиями и церебральным инсультом.Методы: обследованы 340 пациентов с миелопатиями разного уровня (70% с последствиями позвоночно-спинномозговых травм и 30% с миелопатиями нетравматического генеза) - основная группа, группу сравнения составили 30 пациентов с церебральным полушарным инсультом. Состояние сегментарного проведения оценивалось методом электронейромиографии, надсегментарного-транскраниальной магнитной стимуляции. Пациенты обследовались дважды: при поступлении на курс реабилитации и в динамике через 2-3 мес.Результаты: первичное обследование в основной группе не показало достоверных различий в выраженности аксоно - и миелинопатии при разной тяжести неврологического дефицита. При обследовании в динамике у пациентов с улучшением функционального статуса (по шкале FIM) была выявлена достоверно (p<0,05) большая выраженность миелинопатии на сегментарном и надсегментарном уровнях, сохраняющаяся при повторных исследованиях (у больных без динамики по шкале FIM выраженность миелинопатии при повторных обследованиях уменьшалась). У пациентов с функциональным ухудшением выявлена достоверно большая (p<0,05) выраженность аксонопатии и достоверно (p<0,05) меньшая выраженность миелинопатических изменений. Аналогичные изменения были обнаружены у пациентов с инсультом: при обследовании в динамике у больных с лучшим восстановлением (по шкале Рэнкина) обнаружены меньшая выраженность аксональных и большая - миелинопатических изменений. Заключение: при повреждениях ЦНС обнаружено нарастание миелинопатических изменений на сегментарном и надсегментарном уровне при повторном обследовании у пациентов с улучшением функционального статуса, а у больных с ухудшением функциональных возможностей, наоборот, - уменьшение выраженности миелинопатии.

Об авторах

Елена Анатольевна Ковражкина

ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова Минздрава России

Email: elekov2@yandex.ru
канд. мед. наук, ст. науч. сотр. НИИ цереброваскулярной патологии и инсульта ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова 117997, Россия, Москва, ул. Островитянова, д. 1

Людмила Витальевна Стаховская

ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова Минздрава России

д-р мед. наук, проф., дир. НИИ цереброваскулярной патологии и инсульта ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова 117997, Россия, Москва, ул. Островитянова, д. 1

Ольга Дмитриевна Разинская

ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова Минздрава России

аспирант ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова 117997, Россия, Москва, ул. Островитянова, д. 1

Список литературы

  1. Морозов И.Н., Млявых С.Г. Эпидемиология позвоночно - спинномозговой травмы (обзор). Мед. альманах. 2011; 4 (7): 157-9.
  2. Миронов Е.М. Анализ первичной инвалидности среди больных с последствиями позвоночно - спинномозговой травмы. Медико - социальная экспертиза и реабилитация. М.: Медицина, 2004; 1: 33-4.
  3. Кондаков Е.Н., Симонова И.А., Поляков И.В. Эпидемиология тpавм позвоночника и спинного мозга в Санкт-Петеpбуpге. Вопр. нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко. 2002; 2: 34.
  4. Акшулаков С.К., Керимбаев Т.Т. Эпидемиология травм позвоночника и спинного мозга. Материалы III съезда нейрохирургов России. Спб., 2002; с. 182.
  5. Иванова Г.Е., Крылов В.В., Цикунов М.Б. и др. Реабилитация больных с травматической болезнью спинного мозга. М., 2010.
  6. Стопоров А.Г. Некоторые аспекты интегральной оценки общей компенсации больных, перенесших позвоночно - спинномозговую травму. Вестн. физиотерапии и курортологии. 2007; 2: 172-7.
  7. Шевелев И.Н., Басков А.В., Яриков Д.Е., Борщенко И.А. Восстановление функции спинного мозга: современные возможности и перспективы исследования. Вопр. нейрохирургии. 2000; 3.
  8. Борщенко И.А., Басков А.В., Коршунов А.Г., Сатанова Ф.С. Некоторые аспекты патофизиологии травматического повреждения и регенерации спинного мозга. Вопр. нейрохирургии. 2000; 2.
  9. Goldberg J, Barres B. The relationship between neuronal survival and regeneration. Annu Rev Neurosci 2000; 23: 579-612.
  10. Stoll G, Jander S, Myers R. Degeneration and regeneration on the peripheral nervous system: from Augustus Waller’s observations to neuroinglammation. J Peripher Nevr Syst 2002; 7: 13-27.
  11. Broude E, Mc Atee M, Kelley M, Bregman B. c-Jun expression in adult rat dorsal root ganglion neurons: differential response after central or peripheral axonotomy. Exp Neurol 1997; 148: 367-77.
  12. Schwaiger F, Hager G, Schmitt A et al. Peripheral but not central axonotomy induces changes in Janus kinases (JAK) and signal transduces and activators of transcription (STAT). Eur J Neurosci 2000; 12: 1165-76.
  13. Dusart L, Airaksinen M, Sotelo C. Purkinje cell survival and axonal regeneration are age dependent: an in vitro study. J Neurosci 1997; 17: 3710-26.
  14. Gianola S, Rossi F. Evolution of the Purkije cell rwsronse to injuri and regenerative potential during postnatal development of the rat cerebellum. J Comp Neurol 2001; 430: 101-17.
  15. Steeves J, Keirstead H, Ethell D et al. Permissive and restrictive periods for brainstem - spinal regeneration in the chick. Prog Brain Res 1994; 103: 243-62.
  16. Shamash S, Reichert F, Rotshenker S. The cytokine network of Wallerian degeneration: tumor necrosis facror - alpha, interleukin-1alpha and interleukin-1beta. J Neurosci 2002; 22: 3052-60.
  17. Stoll G, Jander S. The role of microglia and macrophages in the pathophysiology of the CNS. Prog Neurobiol 1999; 58: 233-47.
  18. George R, Griffin J. Delayed macrophage responses and myelin clearance during Wallerian degeneration in the central neurous system: the dorsal radiculotomi model. Exp Neurol 1994; 129: 225-36.
  19. Bandlow C, Loschinger J. Developmental changes in neuronal responsiveness to CNS myelin - associated neurite grown ingiditor NI-35/250. Eur J Neurosci 1997; 9: 2743-52.
  20. Caroni P, Schwab M. Two membrane protein fractions from rat central myelin with ingiitory properties for neurite growth and fibroblast spreading. J Cell Biol 1988; 106: 1281-8.
  21. Bernstein-Goral H, Bregman B. Spinal cord transplants support the regeneration of axonotomized neurons after spinal cord lessions at birth: a quantitative doublelabeling study. Exp Neurol 1993; 123: 118-32.
  22. Kalil K, Reh T. A light and electron microscopic study of regrowing pyramidal tract fibers. J Comp Neurol 1982; 211: 265-75.
  23. Saunders N., Kitchener P., Knott G et al. Development of walking, swimming and neuronal connections after complete spinal cord transection in neonatal opossum, Monodelphisdomestica. J Neurosci 1998; 18: 339-55.
  24. Young W. Strategies for the development of new and better farmacogical treatment for acute spinal cord injury. In: F.G.Seil. Advances in neurology. New York: Raven Press, 1993; p. 249-56.
  25. Yao L, Moody C, Schonherr E et al. Indentification of the proteoglycan versican in aorta and smoth musle cells by DNA sequence analysis, in situ hybridization and immunohistochemistry. Mattrix Biol 1994; 14: 213-25.
  26. Sugiura Y, Mori N. SCG10 exppresses growth - associated manner in developing rat brain, but shows a different pattern to p19/stathmin or GAP-43. Brain Res Dev Brain Res 1995; 90: 73-91.
  27. Mori N, Morii H. SCGIO-related neuronal growth - associated proteins in neural development, plasticity, degeneration and aging. J Neurosci Res 2002; 70: 264-73.
  28. Bandlow C, Zachleder T, Schwab M. Oligodendrocytes arrest neurite grown by contact ingibition. J Neurosci 1990; 10: 3837-48.
  29. Bouslama-Oueghlani L, Wehrle R, Sotelo C, Dusart I. The developmental loss of the ability of Purkinje cells to regenerate their axons occurs in the absence of myelin: an in vitro model to prevent myelination. J Neurosci 2003; 23: 8318-29.
  30. Colemann M, Perry V. Axon pathology in neurological disease: a neglected therapeutic target. Trends Neurocsci 2002; 25: 532-7.
  31. Kottis V, Thibaut P, Micol D. Oligodendrocyte - myelin glycoprotein (OMgp) is an inhibitor of neurite outgrowth. J Neurochem 2002; 82: 1566-9.
  32. Fujita Y, Yamashita T. Axon growth inhibition by RhoA/ROCK in the central nervous system. Front Neurosci 2014; 8: 338.
  33. Челышев Ю.Л., Викторов И.В. Клеточные технологии ремиелинизации при травме спинного мозга. Неврол. вестн. 2009; XLI (1): 49-55.
  34. Baldwin K, Giger R. Insights into the physiological role of CNS regeneration inhibitors. Front Mol Neurosci 2015; 11; 8: 23.
  35. Barbay S, Plautz E, Zoubina et al. Effects of postinfarct myelin - associated glycoprotein antibody treatment on motor recovery and motor map plasticity in squirrel monkeys. Stroke 2015; 46 (6): 1620-5.
  36. Fagoe N, Van Heest J, Verhaagen J. Spinal cord injury and the neuron - intrinsic regeneration - associated gene program. Neuromolecular Med 2014; 16 (4): 799-813.
  37. Geoffroy C, Lorenzana A.O, Kwan J et al. Effects of PTEN and NogoCodeletion on Corticospinal Axon Sprouting and Regeneration in Mice. J Neurosci 2015; 35 (16): 6413-28.
  38. Goldshmit Y, Frisca F, Kaslin J. et al. Decreased anti - regenerative effects after spinal cord injury in spry4-/- mice. Neuroscience 2015; 287C: 104-12.
  39. Vajda F, Jordi W, Dalkara D. Cell type - specific Nogo-A gene ablation promotes axonal regeneration in the injured adult optic nerve. Cell Death Differ 2015; 22 (2): 323-35.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2016

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».