Морфологические особенности атеросклеротической бляшки: моделирование атеросклероза после стентирования как модель преждевременного старения

Введение. Атеросклероз и установку стентов можно рассматривать как модель преждевременного старения организма. Эти процессы связаны с хроническим воспалением, оксидативным стрессом, потерей клеточной функции и нарушением регенерации, что делает их удобной моделью для изучения механизмов возраст-ассоциированной патологии.

Целью исследования явилось иммуногистохимическое (ИГХ) исследование на маркеры: α-SMA, c-kit, endothelin I на модели генерализованного атеросклероза у экспериментальных животных.

Материал и методы. В эксперимент были включены 23 самца кроликов породы «советская шиншилла», полученные из сертифицированного питомника и содержавшиеся в стандартизированных условиях с контролируемым световым режимом, температурой и влажностью. Животные были разделены на три группы: интактные кролики (n=3), кролики на холестериновой диете (n=10) и кролики на холестериновой диете с установкой стента (n=10). Гистологический и ИГХ-анализ тканей проводился с использованием стандартных методик, включая окрашивание гематоксилином-эозином, детекцию белков α-SMA, эндотелина-1 и c-Kit, морфометрию с применением автоматизированного анализа изображений, статистическая обработка данных выполнялась с использованием программного обеспечения StatTech v.3.1.10.

Результаты. Уровень эндотелина-1 резко повышается при атеросклерозе и особенно сильно растет после установки стента, что свидетельствует о нарушении внутренней оболочки сосуда и сужении просвета артерий. Уровень белка C-kit также заметно увеличивается при атеросклерозе, и еще более выражено после стентирования, что указывает на активизацию процессов восстановления сосудов. В то же время уменьшается количество белка α-SMA, как сигнал об утрате способности мышечных клеток сосудов сокращаться и свидетельствует об усилении воспалительных изменений в стенке сосудов.

Заключение. В ходе исследования была воспроизведена экспериментальная модель атеросклероза и стентирования у кроликов, позволяющая изучать молекулярные и клеточные механизмы сосудистой патологии, ассоциированной с преждевременным старением. ИГХ-анализ показал значительное повышение экспрессии α-SMA, эндотелина-1 и c-Kit в атеросклеротической бляшке, особенно в группе животных, подвергшихся стентированию, что свидетельствует об усиленной пролиферации гладкомышечных клеток и эндотелиальной дисфункции. Полученные данные подтверждают, что высокохолестериновая диета и установка стента вызывают не только структурные изменения сосудистой стенки, но и активируют воспалительные процессы, аналогичные тем, которые наблюдаются при возрастных изменениях сосудов у человека.