Experimental models of lung sarcoidosis

Capa

Citar

Texto integral

Acesso aberto Acesso aberto
Acesso é fechado Acesso está concedido
Acesso é fechado Somente assinantes

Resumo

Introduction. Sarcoidosis is a systemic granulomatous disease of unknown origin. The study of its features and the development of new diagnostic and treatment methods are limited by the absence of generally accepted experimental models. The purpose of the review is to evaluate existing models of sarcoidosis. To date, there have been in vitro, in vivo, and in silico models of lung sarcoidosis developed. In vitro models are mainly based on cells obtained from C57BL/6J mice or from patients with sarcoidosis. In vivo models have been developed using Lewis rats and C57BL/6 mice. Granuloma formation in these experimental models occurs under the influence of various infectious (most often M. tuberculosis antigens) and non-infectious triggers (such as introducing nanoparticles like quantum dots and multi-walled carbon nanotubes). In silico models consist of individual studies that combine biological data with mathematical and computational representations of granuloma formation. These models allow researchers to evaluate the interactions between immune cells and various cytokines and predict the effects of drugs on potential targets. However, the quality of these models is closely linked to in vitro and in vivo studies and the information obtained from research on the pathogenesis of sarcoidosis.

Material and methods. Studies published in international research databases over the last ten years were reviewed using the keywords sarcoidosis, lung sarcoidosis, and sarcoidosis models, in silico, in vitro and in vivo models.

Conclusion. None of the models adequately meets the research objectives and does not fully reproduce the disease. The prospects for improving sarcoidosis models lie in the use of genetically engineered mice, the creation of cell lines, and the exploration of in silico models.

Sobre autores

Yulia Zinchenko

Saint-Petersburg State Research Institute of Phthisiopulmonology of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation

Autor responsável pela correspondência
Email: ulia-zinchenko@yandex.ru
ORCID ID: 0000-0002-6273-4304

PhD, Senior Researcher, Head of the Laboratory for the Study of Chronic Nonspecific Lung Diseases

Rússia, Ligovsky ave. 2–4, Saint Petersburg, 191036

Alexander Muraviov

Saint-Petersburg State Research Institute of Phthisiopulmonology of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation

Email: urolog5@gmail.com
ORCID ID: 0000-0002-6974-5305

PhD, Leading Researcher, Head of the Laboratory of Cell Biology and Regenerative Medicine, Scientific Secretary

Rússia, Ligovsky ave. 2–4, Saint Petersburg, 191036

Grigory Kudryashov

Saint-Petersburg State Research Institute of Phthisiopulmonology of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation

Email: gg.kudriashov@spbniif.ru
ORCID ID: 0000-0002-2810-8852

PhD, Leading Researcher, Head of the Department of Pulmonology and Thoracic Surgery

Rússia, Ligovsky ave. 2–4, Saint Petersburg, 191036

Anastasia Kornilova

Saint-Petersburg State Research Institute of Phthisiopulmonology of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation

Email: an.kornilova@mail.ru
ORCID ID: 0000-0002-4807-8726

Junior Researcher

Rússia, Ligovsky ave. 2–4, Saint Petersburg, 191036

Anastasia Dyatlova

Saint-Petersburg State Research Institute of Phthisiopulmonology of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation

Email: me@diatlova.ru
ORCID ID: 0000-0003-2640-6159

Junior Researcher

Rússia, Ligovsky ave. 2–4, Saint Petersburg, 191036

Victoria Polyakova

Saint-Petersburg State Research Institute of Phthisiopulmonology of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation

Email: vo.polyakova@spbniif.ru
ORCID ID: 0000-0001-8682-9909

Doctor of Biological Sciences, Professor, Head of the Department of Fundamental Medicine

Rússia, Ligovsky ave. 2–4, Saint Petersburg, 191036

Bibliografia

  1. Polverino F., Balestro E., Spagnolo P. Clinical Presentations, Pathogenesis, and Therapy of Sarcoidosis: State of the Art. J. Clin. Med. 2020; 9 (8): 2363. doi: 10.3390/jcm9082363.
  2. Sakthivela P., Brudera B. Mechanism of granuloma formation in sarcoidosisю Curr. Opin. Hematol. 2017; 24 (1): 59–65. doi: 10.1097/MOH.0000000000000301.
  3. Locke L.W., Schlesinger L.S., Crouser E.D. Current Sarcoidosis Models and the Importance of Focusing on the Granuloma. Front Immunol. 2020; 11: 1719. doi: 10.3389/fimmu.2020.01719.
  4. Jeny F., Pacheco Y., Besnard V., Valeyre D., Bernaudin J-F. Experimental models of sarcoidosis. Current Opinion in Pulmonary Medicine. 2016; 22 (5): 492–9. doi: 10.1097/MCP.0000000000000295.
  5. Besnard V., Jeny F. Models Contribution to the Understanding of Sarcoidosis Pathogenesis: «Are There Good Models of Sarcoidosis?». J. Clin. Med. 2020; 9 (8): 2445. doi: 10.3390/jcm9082445.
  6. Sanchez V.C., Weston P., Yan A., Hurt R.H., Kane A.B. A 3-dimensional in vitro model of epithelioid granulomas induced by high aspect ratio nanomaterials. Part Fibre Toxicol. 2011; 8: 17. doi: 10.1186/1743-8977-8-17.
  7. Crouser E.D., White P., Caceres E.G., Julian M.W., Papp A.C., Locke L.W., Sadee W., Schlesinger L.S. A novel in vitro human granuloma model of sarcoidosis and latent tuberculosis infection. Am. J. Respir Cell Mol. Biol. 2017; 57 (4): 487–98. doi: 10.1165/rcmb.2016-0321OC.
  8. Taflin C., Miyara M., Nochy D., Valeyre D., Naccache J.M., Altare F., Salek-Peyron P., Badoual C., Bruneval P., Haroche J., Mathian A., Amoura Z., Hill G., Gorochov G. FoxP3+ regulatory T cells suppress early stages of granuloma formation but have little impact on sarcoidosis lesions. Am. J. Pathol. 2009; 174 (2): 497–508. doi: 10.2353/ajpath.2009.080580.
  9. Zhang C., Chery S., Lazerson A., Altman N.H., Jackson R., Holt G., Campos M., Schally A.V., Mirsaeidi M. Anti-inflammatory effects of α-MSH through p-CREB expression in sarcoidosis like granuloma model. Sci Rep. 2020; 10 (1): 7277. doi: 10.1038/s41598-020-64305-9.
  10. Calcagno T.M., Zhang C., Tian R., Ebrahimi B., Mirsaeidi M. Novel three-dimensional biochip pulmonary sarcoidosis model. PLoS One. 2021; 16 (2): e0245805. doi: 10.1371/journal.pone.0245805.
  11. Li K., Yang X., Xue C., Zhao L., Zhang Y., Gao X. Biomimetic human lung-on-a-chip for modeling disease investigation. Biomicrofluidics. 2019; 13 (3): 031501. doi: 10.1063/1.5100070.
  12. Shahraki A.H., Tian R., Zhang C., Fregien N.L., Bejarano P., Mirsaeidi M. Anti-inflammatory properties of the Alpha-Melanocyte-Stimulating Hormone in models of granulomatous inflammation. Lung. 2022; 200 (4): 463–72. doi: 10.1007/s00408-022-00546-x.
  13. Mohan A., Malur A., McPeek M., Barna B.P., Schnapp L.M., Thomassen M.J., Gharib S.A. Transcriptional survey of alveolar macrophages in a murine model of chronic granulomatous inflammation reveals common themes with human sarcoidosis. Am. J. Physiol Lung Cell Mol. Physiol. 2018; 314 (4): 617–25. doi: 10.1152/ajplung.00289.2017.
  14. Barna B.P., Malur A., Thomassen M.J. Studies in a murine granuloma model of instilled carbon nanotubes: relevance to sarcoidosis. Int J. Mol. Sci. 2021; 22 (7): 3705. doi: 10.3390/ijms22073705.
  15. Ho C.C., Chang H., Tsai H.T., Tsai M.H., Yang C.S., Ling Y.C., Lin P. Quantum dot 705, a cadmium-based nanoparticle, induces persistent inflammation and granuloma formation in the mouse lung. Nanotoxicology. 2013; 7 (1): 105–15. doi: 10.3109/17435390.2011.635814.
  16. Swaisgood C.M., Oswald-Richter K., Moeller S.D., Klemenc J.M., Ruple L.M., Farver C.F., Drake J.M., Culver D.A., Drake W.P. Development of a sarcoidosis murine lung granuloma model using Mycobacterium superoxide dismutase A peptide. Am. J. Respir Cell Mol. Biol. 2011; 44 (2): 166–74. doi: 10.1165/rcmb.2009-0350OC.
  17. Zhang C., Tian R., Dreifus E.M., Hashemi Shahraki A., Holt G., Cai R., Griswold A., Bejarano P., Jackson R., V Schally A., Mirsaeidi M. Activity of the growth hormone-releasing hormone antagonist MIA602 and its underlying mechanisms of action in sarcoidosis-like granuloma. Clin Transl Immunology. 2021; 10 (7): e1310. doi: 10.1002/cti2.1310.
  18. Ishige I., Eishi Y., Takemura T., Kobayashi I., Nakata K., Tanaka I., Nagaoka S., Iwai K., Watanabe K., Takizawa T., Koike M. Propionibacterium acnes is the most common bacterium commensal in peripheral lung tissue and mediastinal lymph nodes from subjects without sarcoidosis. Sarcoidosis Vasc Diffuse Lung Dis. 2005; 22 (1): 33–42. PMID: 15881278.
  19. Iio K., Iio T.U., Okui Y., Ichikawa H., Tanimoto Y., Miyahara N., Kanehiro A., Tanimoto M., Nakata Y., Kataoka M. Experimental pulmonary granuloma mimicking sarcoidosis induced by Propionibacterium acnes in mice. Acta Med Okayama. 2010; 64 (2): 75–83. doi: 10.18926/AMO/32852.
  20. Jiang D., Huang X., Geng J., Dong R., Li S., Liu Z., Wang C., Dai H. Pulmonary fibrosis in a mouse model of sarcoid granulomatosis induced by booster challenge with Propionibacterium acnes. Oncotarget. 2016; 7 (23): 33703–14. doi: 10.18632/oncotarget.9397.
  21. Linke M., Pham H.T., Katholnig K., Schnöller T., Miller A., Demel F., Schütz B., Rosner M., Kovacic B., Sukhbaatar N., Niederreiter B., Blüml S., Kuess P., Sexl V., Müller M., Mikula M., Weckwerth W., Haschemi A., Susani M., Hengstschläger M., Gambello M.J., Weichhart T. Chronic signaling via the metabolic checkpoint kinase mTORC1 induces macrophage granuloma formation and marks sarcoidosis progression. Nat Immunol. 2017; 18 (3): 293–302. doi: 10.1038/ni.3655.
  22. Jeny F., Grutters J.C. Experimental models of sarcoidosis: where are we now? Curr Opin Pulm Med. 2020; 26 (5): 554–61. doi: 10.1097/MCP.0000000000000708.
  23. Aguda B.D., Marsh C.B., Thacker M., Crouser E.D. An in silico modeling approach to understanding the dynamics of sarcoidosis. PLoS One. 2011; 6 (5): e19544. doi: 10.1371/journal.pone.0019544.
  24. Hao W., Crouser E.D., Friedman A. Mathematical model of sarcoidosis. Proc NatlAcadSci USA. 2014; 111 (45): 16065–70. doi: 10.1073/pnas.1417789111.
  25. Bueno-Beti C., Lim C.X., Protonotarios A., Szabo P.L., Westaby J., Mazic M., Sheppard M.N., Behr E., Hamza O., Kiss A., Podesser B.K., Hengstschläger M., Weichhart T., Asimaki A. An mTORC1-Dependent Mouse Model for Cardiac Sarcoidosis. J. Am. Heart Assoc. 2023; 12 (19): e030478. doi: 10.1161/JAHA.123.030478.
  26. Shahraki A.H., Tian R., Zhang C., Fregien N.L., Bejarano P., Mirsaeidi M. Anti-inflammatory Properties of the Alpha-Melanocyte-Stimulating Hormone in Models of Granulomatous Inflammation. Lung. 2022; 200 (4): 463–72. doi: 10.1007/s00408-022-00546-x.
  27. Crouser E.D. In-silico modeling of granulomatous diseases. Curr Opin Pulm Med. 2016; 22 (5): 500–8. doi: 10.1097/MCP.0000000000000296.

Arquivos suplementares

Arquivos suplementares
Ação
1. JATS XML

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».