Участие лептина в регуляции программируемой клеточной гибели у лиц с дислипидемией

Изучены показатели программируемой клеточной гибели (апоптоза) иммунокомпетентных клеток периферической крови в условиях различного уровня лептина у лиц с дислипидемией. Исследование проводили с соблюдением основных норм биомедицинской этики. Для реализации поставленной цели были выделены две группы обследуемых лиц: с условно повышенным (>25 нг/мл, n = 13) и условно пониженным (<10 нг/мл, n = 13) содержанием в крови лептина. Группы были практически равноценны по возрасту (52,5 ± 1,4) и (50,7 ± 2,4) года и полу (женщины). Апоптоз лимфоцитов оценивали методом проточной лазерной цитофлюориметрии с использованием FITC-меченного аннексина V (Beckman Coulter, США). Определение концентраций лептина, цитокинов и IgE в крови проводили методом твердофазного иммуноферментного анализа. В мазках крови, окрашенных по Романовскому - Гимзе, изучали моноцитограмму и нейтрограмму. Содержание фенотипов лимфоцитов определяли методом двойной пероксидазной метки с использованием моноклональных антител. Тип исследования ретроспективный, выборки случайные, одномоментные. Генеральная совокупность - жители севера европейской территории России. Границы нормального распределения количественных показателей определяли при помощи критерия Шапиро - Уилка. Достоверность различий между группами оценивали с помощью параметрического t-критерия Стьюдента и критерия Уилкоксона. Установлено, что при повышении содержания лептина нарастает дифференцировка и апоптоз лимфоцитов и нейтрофилов; интенсивность апоптоза и пролиферации моноцитов не меняется, но усиливаются процессы их созревания и активизации. На этом фоне увеличиваются концентрации IgE и IFN-γ, что также ассоциировано с накоплением лептина в крови.

дислипидемия, апоптоз, пролиферация, лимфоцит, нейтрофил, моноцит