Эндоэкология полости рта и цитоморфологические особенности буккального эпителия у лиц с воспалительными заболеваниями пародонта

Введение. Эндоэкологический гомеостаз ротовой полости обеспечивается за счёт колонизационной резистентности микробиоты, а также защитных реакций со стороны иммунных и эпителиальных клеток, включая буккальный эпителий.

Цель. Установить цитоморфологические особенности буккального эпителия и состояние микробиоты, колонизирующей биотопы ротовой полости при пародонтите, у лиц, проживающих в условиях Арктической зоны Российской Федерации.

Материал и методы. Проведено поперечное клинико-лабораторное обследование лиц, постоянно проживающих в условиях Арктической зоны Российской Федерации (n=91), из них 67 пациентов с хроническим (генерализованным) пародонтитом лёгкой и средней степени и 24 человека с интактным пародонтом. Выполнены цитоморфологические исследования (индексная оценка и выявление аномалий) буккальных эпителиоцитов, молекулярно-генетические исследования (выделение пародонтопатогенов методом ПЦР в режиме реального времени), статистический анализ полученных данных.

Результаты. Установлены неудовлетворительные результаты индексной оценки в группе с пародонтитом: индекс дифференцировки клеток — 85% (р <0,001), индекс кератинизации — 88% (р <0,001). Цитогенетические нарушения, а также показатели апоптоза и пролиферативных процессов чаще выявляли в группе пациентов с пародонтитом: микроядра — 88,0%, протрузии — 71,6%, показатели пролиферации — 89,5%, кариолизис — 10,4% и кариорексис — 26,8%. Наиболее часто (70,1%) выявлялись маркёры P. gingivalis, в 41,8% случаев — T. forsythia, ассоциации пародонтопатогенов — в 17,8%. Установлены положительные корреляции средней и слабой степени между наличием клеток с цитоморфологическими нарушениями и определением P. gingivalis: клетки с микроядрами (r=0,413; р <0,001), клетки с протрузиями (r=0,228; p=0,029), наличие двуядерных клеток (r=0,402; р <0,001) и показателей апоптоза (r=0,283; p=0,006 и r=0,383; р <0,001), а также между всеми исследуемыми цитоморфологическими нарушениями и выделением пародонтопатогена T. forsythia. Прямые корреляции средней степени установлены между выделением пародонтопатогенов в ассоциациях и наличием клеток с протрузиями, показателями пролиферации и апоптоза.

Заключение. Воспаление тканей пародонта обусловлено сдвигами эндоэкологического равновесия: сочетанным действием пародонтопатогенных микробов, запускающим каскад иммунных реакций, которые приводят к повреждению тканевого микроокружения, в первую очередь клеток буккального эпителия.