Роль адипокинов в развитии дисфункции жировой ткани и других метаболических нарушений

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Рассматривается роль специфических адипокинов в формировании дисфункции жировой ткани. Известно, что ожирение — это мультифакторное заболевание, характеризующееся излишним накоплением жировой ткани в организме и являющееся фактором риска развития ряда других заболеваний, включая сахарный диабет 2-го типа, сердечно-сосудистые заболевания и неалкогольную жировую болезнь печени. Проблема ожирения является одной из основных причин хронических заболеваний и инвалидности в современном обществе. Жировая ткань не только хранит энергию, но и активно участвует в клеточных реакциях и метаболическом гомеостазе. При ожирении чрезмерное накопление висцерального жира вызывает дисфункцию жировой ткани, что в значительной степени способствует возникновению сопутствующих заболеваний. Жировая ткань способна синтезировать и высвобождать большое количество гормонов, цитокинов, белков внеклеточного матрикса, факторов роста и вазоактивных факторов, которые в совокупности называются адипокинами, влияющими на различные физиологические и патофизиологические процессы в организме. Периваскулярная жировая ткань продуцирует цитокины, влияющие на ангиогенез и периферическое сосудистое сопротивление. Адипонектин подавляет выработку глюкозы в печени и усиливает окисление жирных кислот в скелетных мышцах, что вместе способствует благоприятному метаболическому действию в энергетическом гомеостазе, защищает клетки от апоптоза и уменьшает воспаление в различных типах клеток посредством рецептор-зависимых механизмов. Лептин модулирует вазоконстрикцию, зависящую от симпатической активности. Резистин участвует в инсулинорезистентности, вызванной воспалением, высокий уровень резистина определяет метаболически нездоровое ожирение. Висфатин играет важную роль в патогенезе воспаления сосудов при ожирении и сахарном диабете. Остеопонтин регулирует выработку иммунными клетками медиаторов воспаления. Оментин играет важную противовоспалительную и инсулинсенсибилизирующую роль. Продукция большинства медиаторов воспаления при дисфункции жировой ткани повышается и способствует прогрессированию ожирения и связанных с ним метаболических и сосудистых расстройств. Необходимо рассматривать адипокины как биологические маркеры патологических процессов, их изучение создаст предпосылки для профилактических мероприятий и будет способствовать положительному течению лечебного процесса.

Об авторах

Алексей Анатольевич Михайлов

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова

Автор, ответственный за переписку.
Email: auri8@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-5656-2764
SPIN-код: 3957-6107

адъюнкт

Россия, Санкт-Петербург

Юрий Шавкатович Халимов

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова

Email: yushkha@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-7755-7275
SPIN-код: 7315-6746

доктор медицинских наук, профессор

Россия, Санкт-Петербург

Сергей Валентинович Гайдук

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова

Email: gaiduksergey@mail.ru
SPIN-код: 8602-4922

доктор медицинских наук, доцент

Россия, Санкт-Петербург

Юрий Евгеньевич Рубцов

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова

Email: rubtsovyuri@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-1865-4251
SPIN-код: 1096-5120

кандидат медицинских наук

Россия, Санкт-Петербург

Елена Борисовна Киреева

Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова

Email: ekirreva@me.com
SPIN-код: 8954-1927

кандидат медицинских наук

Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Аметов А.С., Рубцов Ю.Е., Салухов В.В., и др. Устранение дисфункции жировой ткани как главный фактор снижения кардиометаболических рисков при ожирении // Терапия. 2019. № 6. С. 66–74. doi: 10.18565/therapy.2019.6.66-74
  2. Xia N., Li H. The Role of Perivascular Adipose Tissue in Obesity-Induced Vascular Dysfunction // Br J Pharm. 2017. Vol. 174. No. 20. P. 3425–3442. doi: 10.1111/bph.13650
  3. Крюков Е.В., Потехин Н.П., Фурсов А.Н., и др. Гипертонический криз: современный взгляд на проблему и оптимизация лечебно-диагностических подходов // Клиническая медицина. 2016. Т. 94, № 1. С. 52–56. doi: 10.18821/0023-2149-2016-94-1-52-56
  4. Кузьмич В.Г., Халимов Ю.Ш., Салухов В.В., и др. Актуальные проблемы профилактики и лечения ожирения у военнослужащих // Актуальные проблемы и перспективы развития физической подготовки. Материалы межвузовской научно-практической конференции. 2018. № 1. С. 39–50.
  5. Costa R., Toster R., Neves K., et al. Perivascular adipose tissue as a relevant fat depot for cardiovascular risk in obesity // Front Physiol. 2018. Vol. 9. ID 253. doi: 10.3389/fphys.2018.00253
  6. Арутюнов Г.П., Бойцов С.А., Воевода М.И. и др. Коррекция гипертриглицеридемии с целью снижения остаточного риска при заболеваниях, вызванных атеросклерозом. Заключение Совета экспертов // Российский кардиологический журнал. 2019. № 9. С. 44–51. doi: 10.15829/1560-4071-2019-9-44-51
  7. Maeda N., Funahashi T., Matsuzawa Y., et al. Adiponectin, a unique adipocyte-derived factor beyond hormones // Atherosclerosis. 2019. Vol. 292. P. 1–9. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2019.10.021
  8. Liang W., Ye D.D. The Potential of Adipokines as Biomarkers and Therapeutic Agents for Vascular Complications in Type 2 Diabetes Mellitus // Cytokine Growth Factor Rev. 2019. Vol. 48. P. 32–39. doi: 10.1016/j.cytogfr.2019.06.002
  9. Stefan N., Haring H.U., Cusi K. Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: Causes, Diagnosis, Cardiometabolic Consequences, and Treatment Strategies // Lancet Diabetes Endocrinol. 2019. Vol. 7. No. 4. P. 313–324. doi: 10.1016/S2213-8587(18)30154-2
  10. Han M.S., White A., Perry R.J., et al. Regulation of adipose tissue inflammation by interleukin 6 // PNAS USA. 2020. Vol. 117. No. 6. P. 2751–2760. doi: 10.1073/pnas.1920004117
  11. Плетень А.П., Вавилова Т.П., Михеев Р.К. Биологическая роль адипокинов как маркеров патологических состояний // Вопросы питания. 2017. Т. 86, № 2. С. 5–13.
  12. Hassnain Waqas S.F., Noble A., Hoang A.C., et al. Adipose tissue macrophages develop from bone marrow-independent progenitors in Xenopus laevis and mouse // J Leukoc Biol. 2017. Vol. 102. No. 3. P. 845–855. doi: 10.1189/jlb.1A0317-082RR
  13. Park H.K., Kwak M.K., Kim H.J., Ahima R.S. Linking Resistin, Inflammation, and Cardiometabolic Diseases // Korean J Intern Med. 2017. Vol. 32. No. 2. P. 239–247. doi: 10.3904/kjim.2016.229
  14. Fruhbeck G., Kiortsis D.N., Catalan V. Precision medicine: Diagnosis and Management of Obesity // Lancet Diabetes Endocrinol. 2017. Vol. 6. No. 3. P. 164–166. doi: 10.1016/S2213-8587(17)30312-1
  15. Zhang T.-P., Li H.-M., Leng R.-X., et al. Plasma levels of adipokines in systemic lupus erythematosus patients // Cytokine. 2016. Vol. 86. P. 15–20. doi: 10.1016/j.cyto.2016.07.008
  16. Chang L., Xiong W., Zhao X., et al. Bmal1 in Perivascular Adipose Tissue Regulates Resting-Phase Blood Pressure Through Transcriptional Regulation of Angiotensinogen // Circulation. 2018. Vol. 138. No. 1. P. 67–79. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.029972
  17. Narumi T., Watanabe T., Kadowaki S., et al. Impact of Serum Omentin-1 Levels on Cardiac Prognosis in Patients with Heart Failure // Cardiovasc Diabetol. 2014. Vol. 13. ID 84. doi: 10.1186/1475-2840-13-84
  18. Antonopoulos A.S., Margaritis M., Coutinho P., et al. Adiponectin as a Link Between Type 2 Diabetes and Vascular NADPH Oxidase Activity in the Human Arterial Wall: The Regulatory Role of Perivascular Adipose Tissue // Diabetes. 2015. Vol. 64. No. 6. P. 2207–2219. doi: 10.2337/db14-1011
  19. Beloqui O., Moreno M.U., San Jose G., et al. Increased Phagocytic NADPH Oxidase Activity Associates with Coronary Artery Calcification in Asymptomatic Men // Free Radic Res. 2017. Vol. 51. No. 4. P. 389–396. doi: 10.1080/10715762.2017.1321745
  20. Fruhbeck G., Catalan V., Rodriguez A., Gomez-Ambrosi J. Adiponectin-Leptin Ratio: A Promising Index to Estimate Adipose Tissue Dysfunction. Relation with Obesity-Associated Cardiometabolic Risk // Adipocyte. 2018. Vol. 7. No. 1. P. 57–62. doi: 10.1080/21623945.2017.1402151
  21. Wang X., Qiao Y., Yang L., et al. Leptin levels in patients with systemic lupus erythematosus inversely correlate with regulatory T cell frequency // Lupus. 2017. Vol. 26. No. 13. P. 1401–1406. doi: 10.1177/0961203317703497
  22. Shim K., Begum R., Yang C., Wang H. Complement activation in obesity, insulin resistance, and type 2 diabetes mellitus // World J Diabetes. 2020. Vol. 11. No. 1. P. 1–12. doi: 10.4239/wjd.v11.i1.1
  23. Sawaki D., Czibik G., Pini M., et al. Visceral Adipose Tissue Drives Cardiac Aging Through Modulation of Fibroblast Senescence by Osteopontin Production // Circulation. 2018. Vol. 138. No. 8. P. 809–822. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.031358
  24. Kennedy G.C. The role of depot fat in the hypothalamic control of food intake in the rat // Proc R Soc Lond B Biol Sci. 1953. Vol. 140. No. 901. P. 578–596. doi: 10.1098/rspb.1953.0009
  25. Fruhbeck G., Catalan V., Rodriguez A., et al. Normalization of Adiponectin Concentrations by Leptin Replacement in ob/ob Mice is Accompanied by Reductions in Systemic Oxidative Stress and Inflammation // Sci Rep. 2017. Vol. 7. ID 2752. doi: 10.1038/s41598-017-02848-0
  26. Balsan G.A., Viera J.L., Oliveira A.M., et al. Relationship between adiponectin, obesity and insulin resistance // Revista da Associação Médica Brasileira. 2015. Vol. 61. P. 72–80. doi: 10.1172/JCI29126
  27. Петренко Ю.В., Герасимова К.С., Новикова В.П. Биологическая и патофизиологическая значимость адипонектина // Педиатр. 2019. № 2. С. 83–87. doi: 10.17816/PED10283-87
  28. Хорлампенко А.А., Каретникова В.Н., Кочергина А.М., и др. Индекс висцерального ожирения у пациентов с ишемической болезнью сердца, ожирением и сахарным диабетом 2 типа // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2020. Т. 19, № 3. С. 172–180. doi: 10.15829/1728-8800-2020-2311
  29. Учасова Е.Г., Груздева О.В., Белик Е.В., Дылева Ю.А. Адипонектин и инсулин: молекулярные механизмы реализации метаболических нарушений // Бюллетень сибирской медицины. 2020. Т. 19, № 3. С. 188–197. doi: 10.20538/1682-0363-2020-3-188-197
  30. Gómez-Ambrosi J., Catalán V., Diez-Caballero A., et al. Gene Expression Profile of Omental Adipose Tissue in Human Obesity // FASEB J. 2004. Vol. 18. No. 1. P. 215–217. doi: 10.1096/fj.03-0591fje
  31. Flier J.S., Maratos-Flier E. Leptin's Physiologic Role: Does the Emperor of Energy Balance Have No Clothes? // Cell Metab. 2017. Vol. 26. No. 1. P. 24–26. doi: 10.1016/j.cmet.2017.05.013
  32. Kwon O., Kim K.W., Kim M.-S. Leptin signalling pathways in hypothalamic neurons // Cell Mol Life Sci. 2016. Vol. 73. P. 1457–1477. doi: 10.1007/s00018-016-2133-1
  33. Adams T.D., Davidson L.E., Litwin S.E., et al. Weight and Metabolic Outcomes 12 Years after Gastric Bypass // NEJM. 2017. Vol. 377. P. 1143–1155. doi: 10.1056/NEJMoa1700459
  34. Freitas L., Braga V., Franca Silva M., et al. Adipokines, diabetes and atherosclerosis: an inflammatory association // Front Physiol. 2015. Vol. 6. P. 304. doi: 10.3389/fphys.2015.00061
  35. Rodriguez A., Becerril S., Ezquerro S., et al. Cross-Talk between Adipokines and Myokines in Fat Browning // Acta Physiol. 2017. Vol. 219. No. 2. P. 362–381. doi: 10.1111/apha.12686
  36. Doulamis I.P., Konstantopoulos P., Tzani A., et al. Visceral white adipose tissue and serum proteomic alternations in metabolically healthy obese patients undergoing bariatric surgery // Cytokine. 2019. Vol. 115. P. 76–83. doi: 10.1016/j.cyto.2018.11.017
  37. Arica P.C., Aydin S., Zengin U., et al. The Effects on Obesity Related Peptides of Laparoscopic Gastric Band Applications in Morbidly Obese Patients // J Investig Surg. 2018. Vol. 31. No. 2. P. 89–95. doi: 10.1080/08941939.2017.1280564
  38. Moreno M.U., San Jose G., Pejenaute A., et al. Association of Phagocytic NADPH Oxidase Activity with Hypertensive Heart Disease: A Role for Cardiotrophin-1? // Hypertension. 2014. Vol. 63. No. 3. P. 468–474. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.113.01470
  39. Lourenco E.V., Liu A., Matarese G., La Cava A. Leptin promotes systemic lupus erythematosus by increasing autoantibody production and inhibiting immune regulation // PNAS USA. 2016. Vol. 113. No. 38. P. 10637–10642. doi: 10.1073/pnas.1607101113
  40. Carbone F., Montecucco F. Novel Cardiovascular Risk Biomarkers in Carotid Atherogenesis // Biomark Med. 2018. Vol. 12. No. 10. P. 1065–1067. doi: 10.2217/bmm-2018-0198
  41. Iсer M.A., Gezmen-Karadag M. The Multiple Functions and Mechanisms of Osteopontin // Clin Biochem. 2018. Vol. 59. P. 17–24. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2018.07.003
  42. Unamuno X., Gomez-Ambrosi J., Rodriguez A., et al. Adipokine Dysregulation and Adipose Tissue Inflammation in Human Obesity // Eur J Clin Investig. 2018. Vol. 48. No. 9. Р. e12997. doi: 10.1111/eci.12997
  43. Lancha A., Moncada R., Valenti V., et al. Effect of sleeve gastrectomy on osteopontin circulating levels and expression in adipose tissue and liver in rats // Obes Surg. 2014. Vol. 24. P. 1702–1708. doi: 10.1007/s11695-014-1240-z
  44. Lopez B., Gonzalez A., Lindner D., et al. Osteopontin-mediated myocardial fibrosis in heart failure: a role for lysyl oxidase? // Cardiovasc Res. 2013. Vol. 99. No. 1. P. 111–120. doi: 10.1093/cvr/cvt100
  45. Oikonomou E.K., Antoniades C. The role of adipose tissue in cardiovascular health and disease // Nat Rev Cardiol. 2018. Vol. 16. P. 83–99. doi: 10.1038/s41569-018-0097-6
  46. Lapointe M., Poirier P., Martin J., et al. Omentin changes following bariatric surgery and predictive links with biomarkers for risk of cardiovascular disease // Cardiovasc Diabetol. 2014. Vol. 13. ID 124. doi: 10.1186/s12933-014-0124-9

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
2. Рис. Влияние адипонектинов на атерогенез (по L. Freitas et al. [34]). Красные стрелки представляют провоспалительные пути, которые стимулируются во время ожирения и способствуют атерогенезу. Синие стрелки обозначают противовоспалительные пути, которые подавляются при ожирении, поскольку уровень адипонектина низкий. Зеленые стрелки обозначают выработку или стимуляцию секреции адипокина

Скачать (534KB)

© Михайлов А.А., Халимов Ю.Ш., Гайдук С.В., Рубцов Ю.Е., Киреева Е.Б., 2022

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».