Роль свободнорадикального окисления в развитии сердечно-сосудистых осложнений при хронической почечной недостаточности


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель исследования. Уточнить роль свободнорадикального окисления (СРО), анемии и дисфункции эндотелия в развитии сердечно-сосудистых осложнений у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) на разных стадиях болезни.
Материалы и методы. Обследованы 86 пациентов - 46 (53%) женщин и 40 (47%) мужчин со II-IV стадией ХБП. Средний возраст больных составил 43,6 ± 14 лет. Проведены эхокардиография, определение уровня гемоглобина, альбумина, холестерина, мочевой кислоты крови, электролитного состава крови. Уровень креатинина крови в группе в среднем составил 0,3 ммоль/л. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле Кокрофта-Гоулта в среднем равнялась 33,96 ± 13 мл/мин, продолжительность ХПН - 3,6 ± 0,8 года. Артериальная гипертония (АГ) отмечена у 95% больных, длительность ее составила 9,3 ± 1,6 года. Анемия выявлена у 46 (53%) пациентов. Состояние обмена железа оценивали по уровню ферритина сыворотки. Специальные методы исследования включали определение факторов СРО - малонового диальдегида (МДА) и активности каталазы и супероксиддисмутазы (СОД) в плазме и сыворотке крови. Концентрацию в плазме эндотелина-1 (ЭТ-1), тромбоксана A2 и простациклина определяли методом радиоиммунного исследования.
Результаты. Повышение концентрации МДА, снижение активности каталазы и СОД, т. е. развитие СРО коррелировало с нарастанием почечной недостаточности. Повышение уровня ЭТ-1 и тромбоксана A2, снижение концентрации простациклина также отмечено по мере увеличения уровня креатинина крови. Гипертрофия левого желудочка выявлена у 43 (50%) из 86 больных. Ее выраженность зависела от степени снижения СКФ, тяжести анемии и АГ. Выявленная корреляция между изменениями показателей массы миокарда левого желудочка и уровнем МДА, активности каталазы и СОД носила устойчивый характер.
Заключение. Повышение уровня МДА и снижение активности каталазы и СОД у больных с ХПН, коррелирующие со степенью снижения функции почек, подтверждают, что заболевание тесно связано с СРО, который усугубляя анемию и дисфункцию эндотелия, влияет на степень морфологических и функциональных изменений сердечно-сосудистой системы больных с ХПН.

Об авторах

Фира Соломоновна Дзгоева

ГОУ ВПО Северо-Осетинская государственная медицинская академия

Email: elena_takoeva@mail.ru
Кафедра терапии факультета последипломного профессионального образованияд-р мед. наук, проф., зав. каф., каф. биохимии; ГОУ ВПО Северо-Осетинская государственная медицинская академия

Тамара Магометовна Гатагонова

ГОУ ВПО Северо-Осетинская государственная медицинская академия

Email: nosma@dol.ru
Кафедра терапии факультета последипломного профессионального образованияд-р мед. наук, проф., зав. каф; ГОУ ВПО Северо-Осетинская государственная медицинская академия

Фира Соломоновна Дзугкоева

ГОУ ВПО Северо-Осетинская государственная медицинская академия

Email: elena_takoeva@mail.ru
Кафедра терапии факультета последипломного профессионального образованияд-р мед. наук, проф., зав. каф., каф. биохимии; ГОУ ВПО Северо-Осетинская государственная медицинская академия

Залина Хасановна Кочисова

ГОУ ВПО Северо-Осетинская государственная медицинская академия

Email: kochisova_zalina@mail.ru
Кафедра терапии факультета последипломного профессионального образованияаспирант; ГОУ ВПО Северо-Осетинская государственная медицинская академия

Зарина Казбековна Кадзаева

ГОУ ВПО Северо-Осетинская государственная медицинская академия

Кафедра терапии факультета последипломного профессионального образованияаспирант; ГОУ ВПО Северо-Осетинская государственная медицинская академия

Ольга Васильевна Хамицаева

ГОУ ВПО Северо-Осетинская государственная медицинская академия

Кафедра терапии факультета последипломного профессионального образованияаспирант; ГОУ ВПО Северо-Осетинская государственная медицинская академия

F U Dzgoyeva

Department of Therapy, Faculty of Postgraduate Medical Education, North Ossetian State Medical Academy

Department of Therapy, Faculty of Postgraduate Medical Education, North Ossetian State Medical Academy

T M Gatagonova

Department of Therapy, Faculty of Postgraduate Medical Education, North Ossetian State Medical Academy

Department of Therapy, Faculty of Postgraduate Medical Education, North Ossetian State Medical Academy

F S Dzugkoyeva

Department of Therapy, Faculty of Postgraduate Medical Education, North Ossetian State Medical Academy

Department of Therapy, Faculty of Postgraduate Medical Education, North Ossetian State Medical Academy

Z Kh Kochisova

Department of Therapy, Faculty of Postgraduate Medical Education, North Ossetian State Medical Academy

Department of Therapy, Faculty of Postgraduate Medical Education, North Ossetian State Medical Academy

Z K Kadzayeva

Department of Therapy, Faculty of Postgraduate Medical Education, North Ossetian State Medical Academy

Department of Therapy, Faculty of Postgraduate Medical Education, North Ossetian State Medical Academy

O V Khamitsayeva

Department of Therapy, Faculty of Postgraduate Medical Education, North Ossetian State Medical Academy

Department of Therapy, Faculty of Postgraduate Medical Education, North Ossetian State Medical Academy

Список литературы

  1. Мухин Н. А., Моисеев В. С., Кабалава Ж. Д. и др. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек. Тер. арх. 2004; 6: 39-46.
  2. Ma K. W., Greene E. L., Raij L. Cardiovascular risk factors in chronic renal failure and hemodialysis populations. Am. J. Kidney Dis. 1992; 19: 505-513.
  3. Koch M., Gradaus F., Schoebel F. C. et al. Relevance of conventional cardiovascular risk factors for the prediction of coronary artery disease in diabetic patients on renal replacement therapy. Nephrol. Dial. Transplant. 1997; 12: 1187-1191.
  4. Кутырина И. М., Руденко Т. И., Швецов М. Ю., Кушнир В. В. Роль ремоделирования крупных сосудов в развитии гипертрофии левого желудочка на додиализной стадии хронической почечной недостаточности. Тер. арх. 2008; 6: 37-41.
  5. Dursun B., Dursun E., Suleymanlar G. et al. Carotid artery intima-media thickness correlates with oxidative stress in chronic haemodialysis patients with accelerated atherosclerosis. Nephrol. Dial. Transplant. 2008; 23: 1697-1703.
  6. Glavind J., Hartmann S., Clemmesen J. et al. Studies on the role lipoperoxides in human pathology: II. The presence of peroxidize lipids in the atherosclerotic aorta. Acta Pathol. Microbiol. Scand. 1952; 30: 1-6.
  7. Locatelli F., Canaud B., Eckardt K.-U. et al. Oxidative stress in end-stage renal disease: an emerging threat to patient outcome. Nephrol. Dial. Transplant. 2003; 18: 1272-1280.
  8. Vaziri N. D. Oxidative stress in uremia: nature, mechanisms, and potential consequences. Semin. Nephrol. 2004; 24: 469- 473.
  9. Bhatia S., Shukla R., Venkata Madhu S. et al. Antioxidant status, lip peroxidation and nitric oxide end products in patients of type 2_ diabeti mellitus with nephropathy. Clin. Biochem. 2003; 36: 557-562.
  10. Johnson F., Giulivi C. Superoxide dismutases and their impact upon human health. Mol. Aspects Med. 2005; 26: 340-352.
  11. Sardenberg C., Suassuna P., Watanabe R. et al. Balance between cytokine production by peripheral blood mononuclear cells and reactive oxygen species production by monocytes in patients with chronic kidney disease. Ren. Fail. 2004; 26: 673-681.
  12. Landmesser U., Merten R., Spiekermann S. et al. Vascular extracellular superoxide dismutase activity in patients with coronary artery disease: relation to endothelium-dependent vasodilation. Circulation 2000; 101: 2264-2270.
  13. Babior B. M. NADPH oxidase: an update. Blood 1999; 93: 1464-1476.
  14. Stocker R., Keaney J. F., Jr. Role of oxidative modifications in atherosclerosis. Physiol. Rev. 2004; 84: 1381-1478.
  15. Kojda G., Harrison D. Interactions between NO and reactive oxygen species: pathophysiological importance in atherosclerosis, hypertension, diabetes and heart failure. Cardiovasc. Res. 1999; 43: 562-571.
  16. Vanholder R., Massy Z., Argiles A. et al. Chronic kidney disease as cause of cardiovascular morbidity and mortality. Nephrol. Dial. Transplant. 2005; 20: 1048-1056.
  17. Redon J., Cea-Calvo L., Lozano J. V. et al. Kidney function and cardiovascular disease in the hypertensive population: the ERIC-HTA study. J. Hypertens. 2006; 24: 663-669.
  18. Siems W., Sommerburg O., Grune T. Erythrocyte free radical and energy metabolism. Clin. Nephrol.; 53 (suppl. 1): 9-11.
  19. Дзгоева Ф. У., Кутырина И. М. Тромбоксан А2 и простациклин у больных хроническим гломерулонефритом и ишемической болезнью сердца в условиях нефротоксического действия рентгеноконтрастных средств. Протективное действие антагонистов кальция. Тер. арх. 2000; 6: 42- 45.
  20. Kalinina N., Agrotis A., Tararak E. et al. Cytochrome b558-dependent NAD(P)H oxidase-phox units in smooth muscle and macrophages of atherosclerotic lesions. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2002; 22: 2037-2043.
  21. Zalba G., Beloqui Q., San Jose G. et al. NADPH oxidase-dependent superoxide production is associated with carotid intima-media thickness in subjects free of clinical atherosclerotic disease. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2005; 25: 1452-1457.
  22. Yilmaz M. I., Saglam M., Caglar K. et al. The determinants of endothelial dysfunction in CKD: oxidative stress and asymmetric dimethylarginine. Am. J. Kidney Dis. 2006; 47: 42-50.
  23. Zoccali C., Bode-Boger S., Mallamaci F. et al. Plasma concentration of asymmetrical dimethylarginine and mortality in patients with end-stage renal disease. Lancet 2001; 358: 2113- 2117.
  24. Dzgoeva F., Kutyrina I., Vanin A. et al. Decrease in kidney nitric oxide formation detected by electron paramagnetic resonance in acute renal failure. Nephron 1999; 81: 441.
  25. Siems W., Quast S., Carluccio F. Oxidative stress in chronic renal failure as a cardiovascular risk factor. In: Hampl H., ed. Cardio renal anemia syndrome. Berlin: Dustri-Verlag; 2004. 16-26.
  26. Violi F., Cangemi R. Antioxidants and cardiovascular disease. Curr. Opin. Invest. Drugs 2005; 6: 890-895.
  27. Guzik T., Harrison D. Vascular NADPH oxidases as drug targets for novel antioxidant strategies. Drug Discov. Today 2006; 11: 524-533.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2010

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».